de Medicina y Cirugía
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REPERT MED CIR. 2021; 30(3):262-266
Cristhian Camilo Bastidas MD
a
Yamel Fuentes MD
b
Jacob García-Regalado MD
c
a
Anestesiología y Reanimación Hospital Gr. Dr. Darío Fernández Fierro, Universidad Nacional Autónoma de México UNAM, Ciudad de
México, México DF.
b
Anestesiología y Medicina Critica, Universidad Nacional Autónoma de México UNAM., Hospital Dr. Darío Fernández Fierro. Ciudad de
México, México. DF.
c
Medicina Interna Universidad Nacional Autónoma de México UNAM, Unidad de Terapia Intensiva Hospital Regional Lic. Adolfo López
Mateos, Ciudad de México, México DF.
El edema pulmonar agudo posextubación constituye un evento poco frecuente en la práctica anestésica. Cuando ocurre
es necesario administrar tratamiento adecuado, ya que las complicaciones del mismo pueden traducirse en mayor estancia
hospitalaria y lesiones serias del aparato respiratorio, como edema pulmonar intersticial, elevación de la presión hidrostática
capilar y aumento de la presión transmural de las cámaras cardiacas, lo que puede conducir a fallo del aparato cardiovascular
y a la muerte subsecuente del paciente. Se presenta el caso de un paciente con clasicación del estado físico ASA (American
Society of Anesthesiologist) II, sin patología pulmonar previa, quien al momento de la emersión anestésica presenta un
episodio agudo de dicultad respiratoria, con evidencia de edema pulmonar posextubación conrmado por clínica e imágenes
con ulterior resolución satisfactoria.
Palabras clave: edema pulmonar agudo, posextubación, obstrucción de la vía aérea, presión negativa.
© 2021 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
R E S U M E N
Edema agudo pulmonar Edema agudo pulmonar
posextubaciónposextubación
Post-extubation acute pulmonary edemaPost-extubation acute pulmonary edema
Reporte de caso
ISSN: 0121-7372 • ISSN electrónico: 2462-991X
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
Historia del artículo:
Fecha recibido: julio 22 de 2020
Fecha aceptado: abril 28 de 2021
Autor para correspondencia.
Dr. Cristhian Camilo Bastidas
cristhian.bastidasb@hotmail.com
DOI
10.31260/RepertMedCir.01217372.1024
de Medicina y Cirugía
Vol.
30
N°3 . 2021
de Medicina y Cirugía
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REPERT MED CIR. 2021; 30(3):262-266
A B S T R A C T
Post-extubation acute pulmonary edema is a rare event in anesthetic practice. When it occurs, it requires adequate
treatment, since its complications may result in longer hospital stay and serious respiratory system lesions, such as interstitial
pulmonary edema, increased capillary hydrostatic pressure and increased transmural pressure of the cardiac chambers,
which may progress to cardiopulmonary arrest and death of the patient. We present the case of a patient who was classied
with the (American Society of Anesthesiologist (ASA) II physical status, without a history of pulmonary disease, who
upon emergence of general anesthesia developed an acute episode of respiratory distress, with evidence of post-extubation
pulmonary edema conrmed by clinical and imaging ndings with subsequent satisfactory resolution.
Key words: acute pulmonary edema, post-extubation, airway obstruction, negative pressure.
© 2021 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
El edema pulmonar agudo de etiología no cardiogénica
se desarrolla dentro de varias circunstancias y escenarios
clínicos. Constituye un evento poco frecuente en la práctica
anestésica que se reporta en algunos trabajos hasta de 0.1%.
1
Su siopatogenia involucra una alteración a nivel de la
membrana alveolocapilar, así como los factores que modulan
el equilibrio de uidos transcapilares.
2,3
Su evolución puede
comprometer de manera grave la integridad y funcionalidad
respiratoria e incluso cuando no se aborda de manera
oportuna puede llevar a fallo ventilatorio, hipoxemia
severa y muerte. A nivel mundial es limitada la información
epidemiológica acerca de la incidencia del edema pulmonar
agudo posextubación asociado con anestesia general; varía
ampliamente de acuerdo con las fuentes consultadas. Por
lo anterior, no se cuenta con un protocolo establecido para
minimizar su aparición.
La obstrucción de la vía aérea superior puede causarse
por distintas etiologías, por ejemplo cuerpos extraños o
laringitis y espasmo laríngeo en el ámbito de la anestesia y
posextubación, lo cual desencadena una cadena de eventos
que llevan a la presentación de un cuadro respiratorio
agudo, cuyos datos hacen pensar en edema pulmonar no
cardiogénico con un grado de severidad variable desde la
autorresolución hasta la muerte.
3
Se presenta un caso de edema agudo de pulmón no
cardiogénico posextubación secundario a laringoespasmo
que desarrolló hipoxemia grave. Se analizan los posibles
factores de riesgo, la siopatología relacionada y el
tratamiento. El objetivo principal de este reporte es describir
la presentación del edema pulmonar agudo posextubación
con su correspondiente manejo y evolución contrastado con
la literatura disponible a nivel mundial.
INTRODUCCIÓN REPORTE DE CASO
Paciente masculino de 36 años sin antecedentes de
enfermedades crónicas degenerativas, con tabaquismo
activo, (índice tabáquico 0.35) y tóxico exposicionales
positivos de tipo laboral a contaminantes químicos y
biomasa; paciente de profesión bombero.
Presenta cuadro clínico de 24 horas de evolución de dolor
abdominal valorado por cirugía general con diagnóstico de
apendicitis aguda. Al ingreso se ordenaron laboratorios,
química sanguínea dentro de parámetros de normalidad,
función renal conservada, ionograma sin alteración,
biometría hemática con leucocitosis 15.600 y neutrolia
de 81.8%, Hb 16 g/dL Hto 49%, plaquetas 335.000 U/
dL, radiografía de tórax sin anormalidades (gura 1)
y electrocardiograma con taquicardia sinusal sin otros
agregados (gura 2).
Valorado por anestesiología se otorga clasicación
de estado físico ASA II, con un riesgo respiratorio tipo
II (complicaciones respiratorias 30%) según escala de
Castorena y riesgo cardiaco por escala de Goldman clase
I (mortalidad cardiaca 0.2%). La inducción anestésica se
realiza con midazolam 2 mg intravenoso, fentanil 200 mcg
IV, lidocaína 70 mg IV, propofol 140 mg IV, cisatracurio
10 mg, sin complicaciones, se mantiene con sevouorane
entre CAM (concentración alveolar mínima) 1-1.5, estable
a nivel cardiovascular durante el periodo transanestésico,
con tiempos quirúrgico de 60 min y anestésico de 80
min, emersión de plano anestésico por lisis metabólica,
sin reversión farmacológica, ni monitoreo de la relajación
muscular. Con presencia de reejos protectores de vía área
se realiza extubación con aparición a los pocos segundos de
polipnea, taquipnea, uso de músculos accesorios, por lo que
se inicia manejo con ventilación asistida. Hay evidencia de
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Figura 1. Radiografía de tórax posteroanterior al momento del
ingreso. Tejidos blandos sin alteraciones, silueta cardiomediastínica
conservada, ángulos costofrénicos y costodiafragmáticos libres, sin
lesiones pleuro pulmonares. Fuente: los autores.
Figura 2. Electrocardiograma de ingreso, ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 110 latidos por minuto,
intervalo PR conservado, complejo QRS angosto, punto J isoeléctrico, segmento QT corto, adecuada
progresión de la onda R. Sin trastornos de la repolarización. Fuente los autores.
aumento de la presión inspiratoria sin conseguir respuesta
clínica adecuada, se administra aminolina 250 mg IV,
seguida de 2 disparos de salbutamol inhalado, presentando
expectoración con secreción asalmonada y estertores
generalizados a la auscultación, hipoxemia severa con SpO
2
50% y FiO
2
100%, por lo cual se decide realizar inducción
anestésica con instrumentación de la vía aérea y se traslada
a la unidad de cuidados intensivos. Gasometría arterial pH
7.23, pCO
2
55, pO
2
86, Lac 1.9, HCO
3
23, BE – 4.6, FiO
2,
100%, PAFI 86. Se ordenó radiografía de tórax (gura 3).
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Figura 3. Radiografía de tórax anteroposterior al ingreso a terapia
intensiva. Silueta mediastínica respetada. Ángulos costofrénicos y
costodiafragmáticos libres, con imagen de inltrados alveolares en
parches diseminados en ambos campos pulmonares. Fuente: los
autores.
Figura 4. Radiografía de tórax AP al tercer día de estancia en terapia
intensiva, sin lesiones de tejidos blandos, silueta cardiomediastínica
conservada, ángulos costo frénicos y costodiafragmáticos libres, sin
lesiones pleuropulmonares. Fuente: los autores.
Durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos
se mantuvo con ventilación mecánica dentro de parámetros
de protección pulmonar controlado por volumen. Se tomó
electrocardiograma el cual resultó sin cambios dinámicos y
biomarcadores cardiacos no signicativos que descartaron
componente cardiogénico. CK 143 U/L (30-223), CK MB 7
UI/L (0.0-10.0) troponina I negativa. Se mantuvo con apoyo
diurético tipo furosemida para disminución de líquido
intersticial pulmonar, con estancia en la unidad de cuidados
intensivos de 3 días en ventilación mecánica protectora.
Se avanzó con manejo ventilatorio logrando extubación
satisfactoria; control radiográco (gura 4).
El paciente evolucionó a la mejoría clínica y paraclínica
con resolución satisfactoria del padecimiento. Egresó a la
sala general y después se dio de alta.
El edema pulmonar agudo posextubación también
conocido como edema pulmonar por presión negativa, es
una clase no cardiogénica, que se divide en 2 tipos. El I se
produce por un aumento de la presión inspiratoria contra
una obstrucción proximal de la vía aérea, en el caso clínico
presentado debido a un espasmo laríngeo, generando
aumento en la presión transcapilar que conlleva a una
mayor permeabilidad y a extravasación de líquido al espacio
alveolar
3
, evidenciado por cambios clínicos, inltrados
alveolares radiográcos y esputo asalmonado.
La ocupación alveolar interrumpe el intercambio gaseoso
facilitando una rápida hipoxemia e hipercapnia, lo cual causa
vasoconstricción a nivel pulmonar mediada por el inujo
de catecolaminas, en especial epinefrina, aumentando la
probabilidad de fuga transcapilar. Lo anterior se explica por
la ley de Starling
4
,
con aumento de la presión capilar que
supera la oncótica capilar, llevando a un edema transudado.
En una respiración normal se genera una presión negativa
de alrededor -5 a -7 cm H
2
O, que en el contexto de una
obstrucción aguda superior puede incrementarse hasta-100
cm H
2
O. Este aumento en la presión se transmite por
continuidad a la pared ventricular incrementando el
estrés y la postcarga según ley de Laplace
5
,
que podría
afectar el gasto cardiaco. Además se cree que el bloqueo
neuromuscular residual puede jugar un papel preponderante
en la siopatología de esta entidad, ya que los músculos
laríngeos tardan más en recuperarse que el diafragma.
5
En
nuestro caso no se contaba con monitoreo de la relajación
neuromuscular, situación por demás común en la práctica
de la anestesiología sobre todo en pacientes que se creen sin
factores de riesgo y llevados a procedimientos quirúrgicos
de baja complejidad, pero además debido a ausencia del
equipo necesario para monitoreo de la relajación.
Según la literatura encontrada, el edema agudo pulmonar
posextubación tiene mayor incidencia entre pacientes
ASA I y ASA II, con predominio del sexo masculino,
posiblemente debido a que tienen un aparato respiratorio
con mayor capacidad de respuesta ante una noxa. En un
estudio observacional realizado por Tsai, Pei-Hsin y col.
durante un tiempo de 8.5 años, el cual incluyó un total
de 85.561 pacientes quienes recibieron anestesia general,
su incidencia fue de 0.094%, por otro lado, otros autores
reportan hasta 11%.
Dependiendo de la severidad de la hipoxemia y la clínica
de la obstrucción se puede requerir manejo ventilatorio
asistido con presión positiva hasta reintubación como
en nuestro caso
5
, de manera que se convierte en un
tema de interés para muchas especialidades médicas. El
DISCUSIÓN
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El edema pulmonar agudo posextubación es una forma
de presentación rara que lleva a una falla ventilatoria
hipoxémica que puede compartir similitudes clínicas con
el síndrome de dicultad respiratoria del adulto, cursa con
baja incidencia por lo regular subvalorada y puede poner
en riesgo potencial la vida del paciente, por ende debe
tenerse en cuenta a la hora de llevar a pacientes ASA I y
ASA II a procedimientos que requieran anestesia general,
de manera que es fundamental como se ve en varios de
los reportes a nivel mundial
8
, contar con un monitoreo de
la relajación muscular a la hora de realizar la emersión y
extubación, ya que esto minimizará en gran medida el factor
de riesgo que supone una relajación muscular residual. En
general es considerada una entidad benigna que mejora con
tratamiento adecuado dentro de un periodo de 48 horas en
promedio.
9
CONCLUSIONES
tratamiento de esta entidad incluye minimizar los factores
de riesgo asociados, tales como uso del tubo endotraqueal
o dispositivos supraglóticos, secreciones que obstruyan
la vía aérea, lesión directa por la laringoscopia repetida,
uso de ventilación mecánica y monitoreo de la relajación
muscular como uno de los principales detonantes del
edema agudo pulmonar posextubación. Puede requerir
tratamiento y vigilancia en unidad de cuidados intensivos,
oxigeno suplementario, soporte ventilatorio con medidas
de protección pulmonar, así como uso de un diurético que
permita disminuir la precarga y dar soporte a la reabsorción
de líquido intersticial.
5
Como se reporta en la literatura el
periodo de resolución puede durar entre 24 y 72 horas
6
,
debido a que se suprime el factor desencadenante de la
hipoxemia asociado con un mecanismo de reabsorción
hídrica capilar indemne.
7
CONFLICTO DE INTERESES
Ninguno de los autores recibió alguna remuneración o
ayuda nanciera para desarrollar el trabajo. No existe ningún
conicto de interés por parte de alguno de los autores.
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