REPERT MED CIR. 2021; 30(2):109-117
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de Medicina y Cirugía
Vol.
30
N°2 . 2021
Jhon Camacho-Cruz MD
a
Liliana Rusinky Pinilla
b
David Salazar Peña
b
Santiago Sanabria Dueñas
b
David Rojas Carvajal
b
Niko Burbano Castillo
b
Rubén Ruiz Peña
b
Isabella Palacino Sanz
b
Stefanny Martínez Quesada
b
Alejandro García Salazar
b
Nisrin Abdala Galvis
b
Artículo de revisión
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
Historia del artículo:
Fecha recibido: marzo 11 de 2020
Fecha aceptado: julio 16 de 2020
Autor para correspondencia.
Dr. Jhon Camacho
jhcamacho@fucsalud.edu.co
a
Servicio de Pediatría, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Hospital de San José, Bogotá DC, Colombia.
b
Facultad de Medicina. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Bogotá DC, Colombia.
DOI
10.31260/RepertMedCir.01217372.1100
La microbiota intestinal es el conjunto de millones de microrganismos vivos ubicados en el tracto gastrointestinal. Es
indispensable en múltiples funciones del organismo, regulación de la inmunidad, en aspectos nutricionales y procesos de
inamación sistémica entre otros. La disbiosis es la alteración del equilibrio de la microbiota normal, debido a cambios en la
composición, funcionamiento, orden o su distribución; esto puede predisponer al individuo a la adquisición de enfermedades
gastrointestinales, alérgicas y metabólicas, entre otras. El objetivo del presente artículo es realizar una revisión narrativa
de la literatura sobre los conceptos claves de la microbiota intestinal, sus asociaciones siopatológicas con desórdenes
gastrointestinales, alérgicos y metabólicos en pediatría.
Palabras clave: microbiota, disbiosis, tracto gastrointestinal, alergia e inmunología, microbioma gastrointestinal.
© 2021 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
R E S U M E N
Intestinal microbiota in pediatricsIntestinal microbiota in pediatrics
Microbiota intestinal Microbiota intestinal
en pediatría en pediatría
ISSN: 0121-7372 • ISSN electrónico: 2462-991X
ABSTRACT
Intestinal microbiota are the millions of living microbial communities that inhabit the gastrointestinal tract. It is essential
for multiple functions of the human organism, such as, immune-regulation, in nutritional aspects, and systemic inammatory
processes, among others. Dysbiosis refers to the alteration of the equilibrium of normal microbiota due to shifts in its
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La microbiota intestinal contiene millones de
microorganismos, sus genes y sus metabolitos que se
encuentran a lo largo del tubo digestivo.
1
En la microbiota se
encuentran muchas especies nativas que colonizan el tracto
gastrointestinal. En el intestino grueso de los mamíferos
hay alrededor de 10
12
- 10
14
microorganismos, una cantidad
muy superior al número de células presentes en el cuerpo
humano.
1
A las alteraciones de la microbiota intestinal y
la respuesta adversa que puede causar en el hospedero, se
le conoce como disbiosis, con el tiempo se han asociado a
afecciones a nivel del sistema respiratorio, gastrointestinal
y cutáneo entre otros.
2
Se realizó la búsqueda de la literatura incluyendo estudios
publicados en revistas indexadas, sin límite de tiempo,
limitado por edad a menores de 18 años. Los resultados se
presentan de manera narrativa. Para hallar la información
se usó la base de datos MEDLINE - PUBMED y el banco
de artículos Science Direct, siendo la fase inicial con los
términos “Intestinal microbiota”, “pediatrics”, “asthma”
“dermatitis” “Pediatric Crohn's disease” “microbiome” en
inglés y español, obteniendo 1.258 resultados. Se revisaron
y seleccionaron los artículos según el abstract de acuerdo a
su relevancia.
Durante las últimas décadas, se presentó un aumento
dramático de las alergias y el asma a nivel mundial. Las
enfermedades alérgicas comunes incluyen dermatitis
atópica (eczema), rinitis alérgica, alergias alimentarias y
asma alérgica.
3
A menudo, la primera manifestación de la
enfermedad alérgica es el eczema, seguida por asma y rinitis
alérgica en frecuencia, hasta dos tercios de los pacientes
con eczema desarrollan rinitis alérgica.
4
La marcha alérgica
también conocida como marcha atópica es la tendencia que
siguen estos pacientes a desarrollar enfermedades alérgicas
progresivamente a lo largo de su vida.
4
Los cientícos
El desarrollo fetal humano transcurre en la cavidad
uterina la cual se considera un ambiente relativamente
estéril. Al momento del parto, la rotura del saco amniótico
y posteriormente el contacto con el canal vaginal y la ora
fecal, realizan las primeras siembras de microorganismos.
6
La
población microbiana del recién nacido también se adquiere
con el contacto "piel a piel" y el medio ambiente que lo
rodea.
1
Al iniciar la lactancia materna exclusiva durante la
primera hora y hasta el tercer día de vida, el recién nacido
es colonizado en mayor parte por Bidobacterium;
7
debido a
la alta concentración de oligosacáridos de la leche materna
(OLM) que actúan como prebióticos para el crecimiento de
estas cepas; generando un ambiente favorable y garantizando
el desarrollo normal del sistema inmune. Además la
microbiota intestinal del niño alimentado con leche materna
tiene presencia de Lactobacilos que garantiza recuentos bajos
INTRODUCCIÓN
MATERIALES Y MÉTODOS
ALERGIA Y MICROBIOTA
COMPONENTES DE LA MICROBIOTA
composition, functioning, order or distribution; this can predispose the individual to develop gastrointestinal, allergic
and metabolic diseases among others. The aim of this article was to conduct a narrative review of the literature on the
key concepts of intestinal microbiota, and its pathophysiological associations with gastrointestinal, allergic and metabolic
disorders in pediatrics.
Key words: microbiota, dysbiosis, gastrointestinal tract, allergies and immunology, gastrointestinal microbiome.
© 2021 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
han llegado a una serie de hipótesis por el aumento de
estas enfermedades que involucran factores dietéticos,
genéticos, epigenéticos, ambientales, condicionados
desde el ambiente intrauterino y durante la infancia, que
pueden ser responsables de este aumento. Aunque las
enfermedades alérgicas tienen un componente genético
y son más prevalentes en individuos con antecedentes
familiares de enfermedad atópica, los rápidos aumentos
observados en las enfermedades alérgicas no pueden
explicarse sólo por los cambios en los genes.
3,4
Se cree
que factores ambientales y los cambios en la dieta en las
últimas décadas han modicado los tipos de gérmenes en el
intestino, haciendo al huésped más susceptible a las alergias.
Entre otras teorías que intentan explicar el aumento de la
enfermedad atópica es la “hipótesis de la higiene”
4
; sugiere
que, como hemos adoptado estilos de vida modernos que
limitan nuestra exposición a sustancias naturales y nuestra
limpieza excesiva, impiden que el cuerpo se adapte al medio
ambiente, alterando el sistema inmune, aún cuando estamos
en el útero o en la infancia.
4,5
Se cree que la exposición
frecuente al aire libre, el contacto regular con animales y con
mascotas como era habitual en las generaciones anteriores,
es un factor protector de la alergia y el asma; al aumentar
nuestra exposición a diferentes gérmenes y sustancias en el
medio ambiente.
4,5
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En el desarrollo del sistema inmune son importantes los
factores maternos que contribuyen signicativamente a la
FISIOPATOLOGÍA
colonización inicial y la sucesión de la microbiota intestinal
infantil. Las alteraciones en este proceso pueden tener
consecuencias a largo plazo para la salud, relacionadas
con el metabolismo del huésped y el sistema inmune.
15
Ciertas enfermedades se han asociado a la alteración de la
microbiota:
Asma
La microbiota intestinal y el sistema respiratorio
interactúan con el sistema inmune del huésped, teniendo un
papel fundamental en el desarrollo de la inamación de la
vía aérea que se produce en el asma. Se cree que el papel del
eje microbiota-pulmón en el asma inuye en el desarrollo
de la patogénesis del asma infantil, en el desarrollo del
asma del adulto (no asociados a mecanismos Th2) y en el
asma corticorresistente.
17,18
Existen factores ambientales,
medicamentos, lactancia materna y estilos de vida que alteran
la microbiota contribuyendo a la disbiosis pulmonar, la cual
se caracteriza por aumento de proteobacterias, Firmicutes
y Actinobacter en el asma.
17
Además se ha propuesto un
ciclo de disbiosis pulmonar que lleva a un aumento de la
inamación pulmonar y disfunción inmune contribuyendo
al asma alérgica (gura 1).
de anaerobios, Bacteroides y Enterobacterias.
8
Otras especies
aparecen después con la alimentación complementaria
como Firmicutes, Bacteroides, Ruminococcus, Clostridium,
Veilonella y Prevotella.
8,9
Desde el sexto mes y luego del
segundo año de vida hay un incremento por la introducción
de la alimentación complementaria así como la dieta familiar
y a la exposición a factores ambientales; la microbiota
experimenta aumentos de la cantidad y calidad de sus
especies bacterianas y cepas, al nal de este periodo se
logra una composición estable que mantendrá hasta la edad
adulta.
10
Algunas situaciones promueven una disminución
en la abundancia y diversidad de la microbiota por ejemplo,
el uso de antibióticos en etapas tempranas
11
, el aumento en
las tasas de nacimientos por cesárea
12
y la alimentación
con leches de fórmula en vez de leche materna
13
, se asocian
al desarrollo precoz de enfermedades alérgicas como asma,
dermatitis, y enfermedades crónicas como obesidad.
14-16
Figura 1. Eje intestino-pulmón, la inmunidad innata y adquirida regula la microbiota pulmonar. El agotamiento de la microbiota da lugar a la
colonización inadecuada de gérmenes conllevando a una respuesta inamatoria mediada por células, explicando exacerbaciones frecuentes
de asma, perpetuación de la inamación e insensibilidad a corticoides. LT (Linfocito T). Adaptado de Chung KF. Airway microbial dysbiosis in
asthmatic patients: A target for prevention and treatment? J Allergy Clin Immunol. 2017;139(4):1071-81 (Ref. 17).
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Dermatitis atópica
Los queratinocitos epidérmicos producen proteínas
antimicrobianas (PAM) que exhiben bacteriostáticos
directos o actividades bactericidas contra germenes.
19
En la piel humana, las PAM están dominadas por varios
péptidos que incluyen b-defensinas y catelicidinas.
Aunque algunos PAM se expresan constitutivamente, la
producción de estas puede ser controlada por miembros
especícos de la microbiota de la piel incluyendo
Staphylococcus epidermidis y Propionibacterium spp, que a
su vez promueven el reclutamiento de neutrólos y muerte
de patógenos como el Staphylococcus aureus.
20,21
Además,
activan el complemento C5a y el receptor (C5aR) que regula
la expresión de receptores de reconocimiento de patrones
y mediadores proinamatorios.
22
Otra citoquina que regula
las reacciones alérgicas tipo II es la linfopoyetina estromal
tímica (LPET). La LPET promueve las respuestas alérgicas
tipo II, a través de la regulación de IL-3 independiente
de hematopoyesis basóla. La producción desregulada de
LPET está asociada con asma, dermatitis atópica y alergias
alimentarias en humanos. En la piel, la microbiota comensal
puede controlar respuestas inmunes adaptativas mediante
la regulación de la expresión de LPET en queratinocitos.
23-26
La dermatitis atópica se puede ver inuenciada por el
microbioma cutáneo local y por microbiomas más distantes
(como el gastrointestinal), algunos estudios sugieren que la
administración de probióticos orales durante el embarazo
podría disminuir el riesgo de dermatitis atópica en niños, al
desviar el equilibrio de linfocitos Th1/Th2.
27
Enfermedad de Crohn en pediatría
En condiciones normales, el sistema inmune desarrolla
mecanismos para prevenir la inamación intestinal excesiva
y el daño tisular (gura 2). La producción de citoquinas
antiinamatorias por los linfocitos T reguladores y células
epiteliales como TGF-β e IL-10 mantienen el balance y una
respuesta controlada y la apoptosis controlada linfocitaria de
la lámina propia, modulando la inamación y promoviendo
la tolerancia.
28-29
Por otro lado, en pacientes con enfermedad
de Crohn se ha demostrado una disbiosis en sujetos
genéticamente susceptibles lo cual genera una respuesta
inmune exagerada a una población comensal entérica,
sumado a desencadenantes ambientales (gura 2). Existe
una activación de forma anómala del sistema inmune en la
mucosa intestinal, de la microbiota entérica, esta activación
estará mediada por la producción de anticuerpos IgG
contra las bacterias comensales y los linfocitos T, los cuales
reaccionan contra la ora intestinal común, inhabilitando
los mecanismos de tolerancia.
28
Se han descrito alteraciones
en la microbiota intestinal debido a deciencias de los
NOD2, dado por aumento de enterobacteriaceae y E. Coli
invasiva.
30
La IL-6 e IL-23 en conjunto con otros mediadores
como TNF-α, el IFN-γ y la IL-8; se liberan ante la activación
de los linfocitos TH1 debido a la adhesión, sobrecrecimiento
bacteriano patológico y disminución de defensinas β. Esta
alteración en el reconocimiento de la ora bacteriana
intestinal, desvía la respuesta inamatoria generando
una activación no controlada de los linfocitos TH1. La
activación de TH1 da lugar a la secreción de citoquinas
Figura 2. Cambios en la microbiota intestinal por inuencia ambiental y genética en pacientes sanos y con enfermedad de Crohn.
Adaptado de Sartor RB. Genetics and environmental interactions shape the intestinal microbiome to promote inammatory bowel disease versus
mucosal homeostasis. Gastroenterology. 2010;139(6):1816-1819. (Ref 29). Metaloproteasas de matriz extracelular (MMP)
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Se debe realizar una anamnesis completa, interrogando
sobre factores que inuyen en el desarrollo de un intestino
saludable, vía del parto, alimentación con leche materna,
profundizar en las manifestaciones clínicas, tiempo de
evolución, los síntomas asociados y los antecedentes:
40
Antecedentes
Pre-natal: edad gestacional (a término o prematuro),
parto por cesárea o vaginal, uso de antibióticos durante la
gestación, durante el parto en el binomio madre hijo y dieta
materna.
12
Postnatal: lactancia materna (duración y exclusividad),
uso de fórmulas infantiles (cuáles y en qué cantidad),
alimentación complementaria (bebidas con alta
concentración de azúcares simples, alimentos procesados
o renados, dietas restrictivas y alimentos ricos en bra),
hospitalizaciones, antibioticoterapia y uso de antiácidos.
40
Manifestaciones clínicas que sugieren alteración de la
microbiota según el grupo etario
Neonatos y lactantes: los padres reeren diarrea,
constipación, hipo/anorexia, meteorismo, distensión
abdominal.
7,40
Preescolares, escolares y adolescentes: dolor abdominal
asociado a síntomas gastrointestinales diversos e
inespecícos o síntomas sistémicos como infecciones
recurrentes, síntomas respiratorios o dermatológicos.
14,40
Examen físico
Peso, talla e índices antropométricos sin ropa, observarse
La metagenómica es la forma como se secuencia el ADN
microbiano para conocer la variedad de microorganismos
en una muestra. Se podría estudiar el genoma completo o
el gen codicante del ARN ribosomal 16S bacteriano.
38
Al
secuenciar aleatoriamente el genoma completo (todo el ADN
microbiano de la muestra), se comparará y mapeará con
genomas de referencia contenidos en una bases de datos.38 Al
analizar un gen especíco, se amplica mediante cebadores
de las regiones hipervariables del gen bacteriano 16S.38
Dichos fragmentos son contrastados con la información de
las bases de datos, determinando qué bacterias, especies o
géneros bacterianos no se han descubierto a la fecha.
38
Existen varias enfermedades y genes relacionados con la
susceptibilidad a estas:
SLIT3: relacionado con cáncer colorrectal y obesidad.
39
LCT: mutaciones han mostrado aumento de
bidifobacterium e intolerancia a la lactosa.
39
CCL2, DAP2, IL23R, NOD1 y NOD2: relacionados con
enfermedad inamatoria intestinal.
39
PLD1 y LINGO2: relacionados con obesidad por aumento
de las bacterias intestinales Akkermansia y Blautia.
39
proinamatorias, lo que genera procesos de reclutamiento,
adhesión celular, destrucción tisular por metaloproteinasas
y nalmente daño epitelial
.30
Se ha descrito también el
papel del receptor toll-like 4 (RTL4) y el complejo de
señalización MD-2 los cuales reconocen el lipopolisacárido
(LPS) de las bacterias comensales, conllevando a expresión
de genes proinamatorios.
30
Nuevos estudios en células T
en áreas inamadas en la enfermedad de Crohn, muestran
disminución de la apoptosis inducida por la vía CD2 y
elevación de niveles de Bcl-2.
31
Otros cambios siopatológicos incluyen la producción
exagerada de IL-6 con incremento del receptor de
interleucina-6 soluble (sIL-6R) generando una apoptosis
de la lámina propia mediada por linfocitos T. El bloqueo
experimental a través de anticuerpos neutralizantes de sIL-
6R suprime la colitis.
32
Enterocolitis necrosante (ECN)
Es la enfermedad adquirida del tracto gastrointestinal más
común en prematuros y recién nacidos. Comprenden una
inamación intestinal con pérdida de la función de barrera,
invasión microbiana del intestino y riesgo de necrosis
del intestino.
33
En lactantes de muy bajo peso al nacer, se
encontró una asociación de ECN con el uso de antibióticos,
duración de la exposición a estos, ausencia de lactancia
materna y fenómenos hipóxicos que predisponen a la
disbiosis.
33
Estudios demuestran una menor diversidad de la
microbiota antes y durante la ECN. El 90% de niños que han
desarrollado ECN han recibido leche de fórmula los primeros
días de vida, debido a que la colonización bacteriana tiene
menos especies de Bidobacterias y mayor concentración
de Escherichia coli, Clostridium dicile, Bacteroides ssp y
Prevotella ssp. In vitro y estudios in vivo han evidenciado
que Lactobacillus y Bidobacterium tiene efecto protector
directo en el intestino como barrera epitelial, integridad de
la pared y mejora de la resistencia epitelial intestinal
.33
EVALUACIÓN DE LA MICROBIOTA
El microbioma es la asociación de diferentes genomas de
la microbiota intestinal que comprende miles de especies y
trillones de microorganismos.
34
Existe una controversia en
cuanto a la heredabilidad de la microbiota intestinal. Se han
hecho varios estudios en los cuales unos demuestran que
el parentesco entre individuos, aumenta la similitud de los
microorganismos, sin embargo otros análisis revelan que
esto no es altamente signicativo y que depende de factores
adquiridos ambientalmente, como la dieta, la colonización
perinatal, la exposición ambiental, consumo de antibióticos
y por último la susceptibilidad genética.
35,36
Los estudios
de metagenómica se han hecho, la gran mayoría gracias al
estudio de genes de ARN ribosomal en la región variable
16S. Tradicionalmente, la identicación y cuanticación la
microbiota humana se llevaba a cabo mediante el cultivo
in vitro de los mismos a unas determinadas condiciones.
37
GENÉTICA
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a nivel abdominal distensión abdominal, megalias, eritema
anal, ascitis y evaluación sistemática de mucosas, lesiones
dermatológicas o respiratorias y signos que sugieran
deciencias nutricionales.
40
Laboratorios diagnósticos
Prueba de hidrógeno espirado: es un examen no invasivo,
de bajo riesgo y de fácil uso. Se brinda una dosis de
carbohidratos por vía oral, por ejemplo, lactulosa, sacarosa
o fructosa. El hidrogeno pasa del intestino a la sangre y
luego se exhala (para su cuanticación). Si hay un exceso
de bacterias en el intestino delgado, aumenta la producción
de hidrógeno porque el carbohidrato es metabolizado por
la microbiota intestinal. Este se mide diferentes momentos
para evaluar el pico colónico. Se considera positiva si hay
un aumento del hidrógeno a los 120 minutos posteriores
a la administración del sustrato. No obstante, algunos
factores pueden alterar los resultados, entre ellos, la dieta, el
ejercicio, el uso reciente de antibióticos, el tránsito orocecal
rápido. Tiene una sensibilidad de 62,5% y una especicidad
de 82%. Una prueba de hidrógeno hecha con lactosa, si
resulta positiva, podría sugerir intolerancia a la lactosa.
41
Metagenómica del gen ARNr 16s: es una herramienta
ampliamente utilizada, para el estudio de la microbiota por
medio de la secuenciación y amplicación del gen ARNr 16s,
el cual está presente en todos los códigos genéticos y así nos
permitirá agrupar a una especie según sus características
únicas o descubrir nuevos agentes implicados en la
siopatología de la enfermedad.
12,37-42
Existen varias formas de modicar la microbiota intestinal,
mediante la dieta, estilos de vida saludable, consumo de
agua, bra, ejercicio, probióticos y prebióticos, ya que por
medio de estas modicaciones se logran prevenir patologías
causadas por el desequilibrio de la microbiota:
43-45
Probióticos
Son considerados microorganismos vivos que después de
ingerirlos tienen benecios sobre la salud del huésped.
46,47
Los probióticos se clasican en bacterianos y no bacterianos,
dentro de los probióticos bacterianos se encuentran
diferentes géneros como Lactobacillus, Bidobacterium,
Lactococcus, Streptococcus, Enterococcus y Bacillus, estos son
productores de ácido láctico con una acción de fermentación
no patógena y no toxicogénicos.
45
Entre los probióticos
no bacterianos se encuentra Saccharomyces boulardii
CNCM I-745 derivado de levaduras. Los probióticos han
demostrado un gran potencial terapéutico en la enfermedad
diarreica aguda y su prevención. Además han demostrado
efectividad en el manejo de las disbiosis por antibióticos,
diarreas asociadas al cuidado de la salud, cólico del
lactante, prevención de ECN y coadyuvante en el manejo de
Helicobacter pylori.
48,49
TRATAMIENTO
Prebióticos
Se denen como sustancias fundamentales en la dieta,
cuya función es servir de nutrientes a diferentes grupos
de microorganismos que habitan en el intestino, lo que
aumenta el crecimiento de las bacterias beneciosas sobre
las patógenas. Los prebióticos tienen ciertas características:
no son digeribles, son resistentes al ácido gástrico y enzimas
proteolíticas, no se absorben en el tracto digestivo, son
fermentados por la microbiota favoreciendo el crecimiento
de esta y nalmente deben tener la capacidad de modicar la
composición de la microbiota con un benecio a la siología
del huésped.
50-52
Entre estos encontramos la inulina, los
fructooligosacáridos (FOS) y los galactooligosacáridos
(GOS). Otros compuestos bidogénicos son los β-glucanos,
isomaltooligosacáridos, xilooligosacáridos y polifenoles.
50
Existen múltiples benecios frente al uso de prebióticos,
ensayos clínicos han demostrado cierta evidencia, para
disminuir peso en pacientes con obesidad, uso en síndrome
de resistencia a la insulina, mejoría del control glucémico en
diabetes mellitus tipo 2, disminución de aminotransferasas en
hígado graso no alcohólico, menos episodios de diarrea aguda
e infecciones respiratorias, uso en síndrome de intestino
irritable y enfermedad inamatoria intestinal, disminución
de frecuencia de episodios de dermatitis atópica.
53
Simbióticos
Son el resultado de la mezcla de probióticos y prebióticos
con un efecto modulador de la microbiota intestinal.
51
Los
estudios clínicos han demostrado efectividad en obesidad
(pérdida de peso, reducción de la leptina y descenso de
colesterol total), síndrome de resistencia a la insulina
(mejoría de niveles de glucosa), diabetes mellitus tipo 2
(incremento HDL, descenso LDL, control glicemico), efecto
sobre cáncer (aumento de L. rhamnosus y B. lactis, reducción
de C. perfringens, disminución de secreción de IL-2 en
pacientes polipectomizados, incremento de la producción
de interferón-γ en pacientes con cáncer.
53
• Enfermedad diarreica aguda: los probióticos podrían
disminuir la consistencia y frecuencia de las heces. Dichos
probióticos son Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) (1-2
x 10
10
UFC/día por 5-7 días) y Saccharomyces boulardii
(250-750 mg/día por 5-7 días).
54
Otros estudios han
mostrado efectividad con Bacillus clausii, multiespecies
o multiora de probióticos, entre ellos se encuentran
Streptococcus thermophilus, Lactobacillus acidophilus CL1285,
Lactobacillus casei LBC80R, Lactobacillus rhamnosus CLR2
y Bidobacterium breve.
55-59
• Enterocolitis necrosante: el uso proláctico de
probióticos se asoció con una incidencia signicativamente
menor de ECN (RR 0,55 con intervalo de conanza de 95%
IC, 0.39-0.78; p = 0.0006) y mortalidad (RR 0,72 con intervalo
INDICACIONES ESPECÍFICAS
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de conanza de 95% IC, 0.61-0.85; p < 0.0001) por lo tanto,
se ha recomendado como medida preventiva. Los probióticos
descritos son L. casei rhamnosus, L. acidophilus/B. infantis,
mezclas de Bidobacterium y Lactobacillus, B. breve y L.
reuteri.
60
• Cólico del lactante: El Lactobacillus reuteri DSM17938
ha demostrado suciente evidencia para disminuir
signicativamente el tiempo de llanto.
61
Dermatitis atópica: la administración de algunos
probióticos en etapa prenatal reduce sustancialmente la
prevalencia de eczema en lactantes y en niños el diagnostico
mostro una con reducción signicativa en la severidad de la
enfermedad.
53
Múltiples factores inuyen en la formación y conservación
de una microbiota saludable, a pesar de esto la inuencia
del tipo de parto vaginal y la leche materna permanecen
como factores protectores para el desarrollo nal de la
microbiota del adulto.
1-7
Los recién nacidos que pasan por el
canal del parto son colonizados por bacterias acidolácticas
(Lactobacillus), comparado con los recién nacidos por
cesárea, lo cuales adquieren bacterias presentes en la piel
de la madre (Staphylococcus, Corynebacterium y gram
negativos).
12
Otro factor importante es la alimentación en este caso leche
materna genera cambios en la microbiota del recién nacido.
1
En la leche materna podemos encontrar oligosacáridos de
la leche materna (OLM) que impactan sobre la inmunidad
intestinal, modulación de las infecciones entéricas, mejoría
de la microbiota intestinal y respuesta efectiva a rotavirus.
62
Con respecto a la alimentación es importante resaltar que
el consumo de bra está estrechamente relacionado con
la microbiota intestinal, lo que hace que juegue un papel
importante en la prevención del cáncer, ya que hace que
se reduzca el tiempo de contacto con carcinógenos en la
luz intestinal.
44
El uso indiscriminado de antibióticos es
frecuente en todo el mundo, tradicionalmente su uso en
menores de 1 año, se asocia fuertemente a la resistencia
bacteriana y ahora además se ha demostrado que la
exposición a antibióticos en la infancia temprana produce
disbiosis lo cual a su vez se relaciona con enfermedades
crónicas como asma, diabetes y obesidad.
2
La variación en la composición de la microbiota humana
está inuenciada por múltiples factores entre ellos están
la vía del parto (vaginal vs. cesárea), consumo de leche
materna vs leche de fórmula, uso de antibióticos, dieta rica
en bra, procesos inamatorios y por último la genética. El
PREVENCIÓN
CONCLUSIÓN
equilibrio adecuado en la microbiota humana es un factor
protector contra enfermedades alérgicas, respiratorias,
gastrointestinales, metabólicas e inamatorias. La evidencia
es clara en mostrar que las alteraciones en la microbiota
pueden conllevar al desarrollo de diversas enfermedades
durante la vida. Se enfatiza en la importancia del contacto
piel a piel, la leche materna en la primera hora de vida, la
alimentación exclusiva con leche materna los primeros seis
meses de vida, el uso racional de antibióticos y la dieta con
estilos de vida saludable.
CONFLICTO DE INTERÉS
Los autores declaramos no contar con algún tipo de
interés.
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