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REPERT MED CIR. 2022;31(1):20-32
de Medicina y Cirugía
receptores e induce el ingreso de más calcio al interior de 
la célula, electrolito clave en la activación de mecanismos 
de muerte celular como la autofagia, la apoptosis y las vías 
de necrosis; 
45
 esta entrada masiva de electrolitos también 
genera un gradiente osmótico que permite el ingreso de 
agua a las células, produciendo un edema citotóxico. El 
exceso de calcio también induce disfunción mitocondrial, 
generación de radicales libres y activación de enzimas como 
fosfolipasas y proteasas, capaces de destruir las membranas 
y el citoesqueleto celular, generando su muerte.
48,49
Los astrocitos reaccionan a la isquemia liberando factores 
trócos que, si bien inducen la brosis del tejido afectado, 
favorecen el restablecimiento de la continuidad de la 
barrera hematoencefálica (BHE).
45
 Hay disfunción de los 
oligodendrocitos debido a la excitotoxicidad, causando 
desmielinización, degeneración Walleriana y pérdida de 
materia gris.
45
 Tras la lesión isquémica la microglía libera 
factores quimiotácticos y citoquinas proinamatorias que 
una vez reperfundido el tejido, favorecerá la migración de 
más células inmunitarias y la formación de mayor número de 
radicales libres capaces de dañar los componentes celulares 
como ya se ha mencionado; así mismo, la producción de 
metaloproteinasas de la matriz (MMP) y la expresión de 
mieloperoxidasa (MPO) favorecen la rotura de la BHE
45-50
, lo 
que puede generar la transformación hemorrágica del ACV 
isquémico. Los eosinólos y la microglía producen factores 
neurotrócos que favorecen la regeneración neuronal.
45
El edema cerebral se clasica en 5 tipos: vasogénico, 
citotóxico / iónico / celular, intersticial / hidrocefálico, 
osmótico / hipostático y el hidrostático.
7,51
 Con frecuencia 
se superponen entre sí y el edema evoluciona pasando 
de uno a otro, encontrándose casi siempre predominio 
de uno de estos
7,51
,
 
por lo que el edema cerebral se podría 
considerar como un continuo más que como varios tipos 
independientes. En el ACV isquémico los tipos de edema 
predominantes son citotóxico y vasogénico.
2
 La rotura de 
la BHE favorece la permeabilidad capilar y la extravasación 
de proteínas, lo que genera un gradiente osmótico para la 
salida de agua hacia la matriz extracelular, produciendo así 
un edema vasogénico; este edema incrementa la PIC, lo que 
desplaza el hemisferio cerebral, comprime neuronas, tractos 
nerviosos, arterias cerebrales, produce isquemia prolongada 
y en casos severos herniación cerebral y potencialmente 
la muerte.
7,51,52
 Esta complicación ocurre por lo general en 
horas o días tras la lesión
52
,cuya presencia clasica el ACV 
isquémico como maligno y representa el 10% de estos.
2,53
Por denición la instauración de los signos y síntomas en 
un ACV es de carácter súbito
4
, la mayoría de pacientes (88%) 
presentan diferentes combinaciones de debilidad facial, de 
miembros superiores y/o disartria.
54
 Mientras desarrollaban 
escalas para el reconocimiento del ACV, dos estudios 
SEMIOLOGÍA
identicaron la frecuencia de algunos signos y síntomas: 
de miembros inferiores (63%), miembros superiores 
(60%), dicultad para la articulación de las palabras 
(54%), debilidad facial asimétrica (50%), síncope (33%), 
parálisis de la conjugación de la mirada (32%), reejos 
patológicos (28%), décits sensoriales (21%), parestesias en 
miembros superiores (20%), alteraciones del campo visual 
(19%), parestesias en miembros inferiores (17%), náusea 
(16%), vómito (14%), parestesias faciales (9%), cefalea 
(7%), vértigo (7%), signos de irritación meníngea (6%), 
confusión (5%), ataxia (5%) y crisis convulsiva (5%). Estos 
estudios no diferenciaron la presentación clínica entre ACV 
isquémicos y hemorrágicos, y uno de ellos sumó los AIT a 
los datos presentados, por lo que los valores aquí mostrados 
son aproximados.
55,56
Los signos y síntomas que se pueden encontrar en un 
paciente que ha sufrido un ACV isquémico dependen del 
territorio comprometido, en el caso de la ACM cuando se 
afectan las circunvoluciones pre o poscentrales, podrán 
encontrarse alteraciones motoras o sensitivas en las regiones 
corporales correspondientes, así como si se lesionan las 
bras respectivas que cursan por la corona radiada; si el 
área motora del lenguaje del hemisferio dominante se 
ve afectada puede presentarse afasia motora; cuando se 
compromete el área del lenguaje suprasilviana central y la 
corteza parietooccipital del hemisferio dominante puede 
ocurrir afasia central, agnosia verbal, anomia, jergafasia, 
agraa sensorial, acalculia, alexia, agnosia de los dedos, 
confusión izquierda-derecha; cuando se afecta el área del 
lenguaje central se puede encontrar afasia de conducción; 
si el paciente cursa con apractagnosia del hemisferio no 
dominante, anosognosia, hemianosognosia, apraxia de 
vestirse o de construcción, distorsión de las coordenadas 
visuales, localización inadecuada del hemicampo, dismetría 
e ilusiones visuales, el territorio afectado probablemente sea 
el lóbulo parietal no dominante en el área que correspondería 
con la del lenguaje en su hemisferio dominante; si se 
presenta con hemianopsia homónima, la lesión se encontrará 
probablemente en la radiación óptica en la segunda 
circunvolución temporal; cuando la lesión es en el campo 
ocular contraversivo frontal o en sus bras de proyección, 
la presentación clínica será con parálisis de la mirada 
conjugada hacia el lado opuesto.
57
 La presencia o no de estos 
síntomas, como ya se mencionó, dependerá del segmento 
afectado de la ACM, por lo que en cuanto más proximal sea 
la oclusión, mayor variedad de signos y síntomas podrán 
encontrarse mientras que si se sucede en una de las ramas 
del segmento M
4
 los signos y síntomas serán menores en 
severidad y cantidad, además de muy especícos del área 
afectada y con predominio cortical.
2
 La tabla 1 contiene las 
funciones respectivas de cada área de Brodmann
58
 que es 
irrigada por la ACM (gura  1), cuya alteración permitirá 
identicar anatómicamente la ubicación de la lesión.
Las áreas descritas en 1909 por el neurólogo alemán 
Korbinian Brodmann representan áreas funcionales de la