REPERT MED CIR. 2022;31(1):79-83
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de Medicina y Cirugía
La encefalitis autoinmune de von Economo es una patología
antigua, a la cual se le han atribuido muchas muertes a lo
largo de la historia y aunque en la actualidad su incidencia
es baja, es importante tenerla en cuenta para lograr un
diagnóstico clínico oportuno. Tiene diferentes formas
CONCLUSIONES
El término encefalitis hace referencia a múltiples entidades
que se maniestan como proceso inamatorio del encéfalo
con síntomas similares como cambios en el comportamiento,
alteraciones neurológicas, amnesia, movimientos anormales
o convulsiones.
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En la última década ha surgido la etiología “autoinmune”,
no quiere decir que en el pasado no existiera, sino que
su desconocimiento la tuvo en la sombra dado su pobre
diagnóstico imagenológico, clínico y características del LCR.
Hoy día existen dos ampliamente descritas, la relacionada
contra la unidad A del receptor N- metil D- aspartato
(NMDA) del glutamato y contra el receptor GABAb, que
se asocian con procesos tumorales subyacentes o episodios
infecciosos previos.
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Dentro de la siopatología de la autoinmunidad se tienen
los anticuerpos que atacan estructuras de la supercie
neural y la de tipo celular que compromete estructuras
intracitoplasmáticas, desencadenando anormalidades
estructurales y lisis de la célula, originando los síntomas
descritos. La siopatología de la encefalitis de von Economo
se desconoce. Se atribuye a anticuerpos formados frente
a patógenos infecciosos sean virales o bacterianos que
tienen anidad por la sustancia nigra, formada por células
oscuras pigmentadas productoras de dopamina, el principal
neurotransmisor modulado por ganglios de la base para
lograr el control y planeación de movimientos a través de la
vía talámica-cortico-basal.
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Existen descripciones histológicas realizadas por Lea-Plaza
y Tello, en donde anotan tres mecanismos siopatológicos
diferentes relacionados con la lesión encefálica: inltrados
perivasculares (linfocitos en adventicia), nódulos
inamatorios parenquimatosos (también ricos en linfocitos)
y neuronofagia.
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En esta encefalitis se han descrito tres
presentaciones clínicas: 1) somnolencia-oftamopléjica
cuyo inicio se caracteriza por febrícula, malestar general
y síntomas respiratorios altos, luego se inicia la fase de
somnolencia progresiva hasta caer en sueño profundo del
cual es fácil despertar aunque recae en fase de sueño una
vez desaparece el estímulo. Adicional se describe parálisis
de músculos oculares, en especial de los rectos interno y
externo, asociada con ptosis palpebral y diplopía. La rigidez
posterior es transitoria y en ocasiones cursa con hipotonía
9
;
2) hipercinética cuyo síntoma principal es el síndrome de
“piernas locas” caracterizado por contracciones musculares
involuntarias con un trasfondo ansioso. Se observa también
insomnio o alteraciones en el patrón sueño-vigilia. Se
inicia de una forma más súbita que la anterior con dolor
en espalda, cuello y estado mental frenético. A pesar de no
compartir muchas similitudes con el estado de somnolencia,
lo que se observa es alteración en el patrón de sueño que
indica compromiso extenso del encéfalo
9
; y 3) acinética-
amiostática que es la menos común pero se ha asociado con
secuelas graves en el futuro, lo cual von Economo denominó
“parkinsonismo” dada la semejanza con el síndrome
descrito por James Parkinson en 1817. Cursa con diplopía,
alteración del patrón sueño-vigilia, ptosis y debilidad en
músculos oculares.
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Dentro de las secuelas se describe el parkinsonismo
posencefálico que a diferencia del Parkinson no cursa con el
temblor característico de “cuenta monedas”, tiene un inicio
súbito y afecta a toda la población inclusive la pediátrica.
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El diagnóstico exige una gran sospecha clínica e indagar
por antecedente de infección de vías respiratorias o
tejidos blandos, conocer las formas de manifestación y
principalmente entender que dada su etología autoinmune
es un diagnóstico de exclusión.
En 1987 Howard y Less describieron cuatro pacientes
con cuadros encefálicos muy similares a los de von
Economo, que gracias a los estudios imagenológicos y
electroencefalográcos muestran que el compromiso de la
corteza neural es más amplia al conocido en 1917. Proponen
siete criterios mayores para el diagnóstico de encefalitis de
aparición aguda o subaguda siendo necesarios al menos tres
de los siguientes: a) signos de daño de los ganglios basales,
b) crisis oculógiras, c) oftalmoplejía, d) comportamiento
obsesivo-compulsivo, d) mutismo acinético, e) irregularidad
respiratoria central y f y g) somnolencia, inversión del
sueño o ambos.
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En cuanto a los estudios de imagenes se ha encontrado
de gran utilidad la resonancia magnética. Como se describió
antes existe afectación bilateral de la sustancia nigra por
lo cual en la RMN se observan signos de despigmentación
con cambios bilaterales en la sustancia nigra sugestivos de
un proceso muy agudo, tres semanas más tarde aparecen
lesiones hipointensas inusuales con bordes de alta señal en
imágenes de T1 ponderado que se consideran secundarias
al atrapamiento iónico paramagnético (Arrazola E, Sauri
S, González D, 2014). En secuencia en T2 se observa una
hiperintensidad de estructuras diencefálicas (tálamo) y de
los núcleos grises subcorticales (lenticulares, estriado).
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Dada que la aparición de la enfermedad ocurrió en una
época cuando la medicina general tenía pocos instrumentos
e implementos, el tratamiento inicial para la encefalitis
constaba de soporte nutricional y vigilancia neurológica,
así mismo existían medidas especícas pero de dudosa
utilidad como aplicación de corriente eléctrica, sustancias
alcanforadas y uso de urotropina.
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La medicina moderna
ha permitido utilizar medicamentos inmunosupresores y
nuevas terapias de ltración sanguínea como la plasmaféresis
con resultados satisfactorios, lo cual sustenta aún más su
etiología autoinmune.