265
REPERT MED CIR. 2023;32(3):265-271
Jhoan Emmanuel Orjuela MD
a
Edwin Fabián Ochoa MD
b
César Augusto Cardona MD
c
Martin Ocampo Posada MD
d
Leopoldo Garcés MD
e
a
Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica Versalles, Ponticia Universidad Javeriana Cali Colombia.
b
Medicina Interna, Universidad del Cauca, Universidad del Valle, Ponticia Universidad Javeriana Cali, Clínica Versalles, Cali Colombia.
c
Medicina Interna, Universidad Libre Seccional Cali, Universidad del Quindío, Ponticia Universidad Javeriana. Clínica Versalles. Cali Colombia.
d
Medicina Interna, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Bogotá, Unidad de Cuidados Intensivos Clínica Versalles, Universidad
Santiago de Cali. Cali Colombia.
e
Medicina Interna, Universidad Libre Cali, Gerencia de Servicios de Salud Universidad Libre Cali, Medicina Critica y Cuidados Intensivos
Fundación Valle del Lili, Universidad del Valle, Universidad Libre Cali, UCI Clínica Versalles, Ponticia Universidad Javeriana Cali y
Universidad Libre. Cali Colombia.
Introducción: la infección por hepatitis A y leptospirosis son causas frecuentes de síndrome febril ictérico en Colombia,
caracterizado por ebre, ictericia y hallazgos compatibles con hepatitis aguda. La transmisión de la hepatitis tipo A es vía
fecal-oral mientras la otra es producto del contacto con ciertos animales. El tratamiento de la hepatitis A se centra en medidas
de soporte en tanto que el de la leptospira se basa en el pronto inicio de terapia antibiótica. Es rara la coinfección de las dos
entidades. Presentación del caso: paciente que acudió al servicio de urgencias con hallazgos clínicos y paraclínicos compatibles
con infección aguda por hepatitis A, quien tras una evolución tórpida y la búsqueda activa de otras causas permitieron
encontrar coinfección con leptospirosis. Discusión y conclusiones: se analizan temas en cuestión y se revisa la literatura. Se
discuten los escasos informes encontrados al respecto, destacando este reporte por su aporte estadístico a la cifra mundial y
R E S U M E N
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
Historia del artículo:
Fecha recibido: abril 5 de 2021
Fecha aceptado: octubre 21 de 2021
Autor para correspondencia:
Dr. Jhoan Emmanuel Orjuela
orjuelae@gmail.com
DOI
10.31260/RepertMedCir.01217372.1157
Coinfección por hepatitis A y Coinfección por hepatitis A y
leptospirosis en un adulto con leptospirosis en un adulto con
enfermedad febril aguda e ictericiaenfermedad febril aguda e ictericia
Co-infection with hepatitis A and leptospirosis in Co-infection with hepatitis A and leptospirosis in
an adult with jaundice and acute febrile illnessan adult with jaundice and acute febrile illness
Reporte de caso
ISSN: 0121-7372 • ISSN electrónico: 2462-991X
de Medicina y Cirugía
Vol.
32
N°3 . 2023
de Medicina y Cirugía
REPERT MED CIR. 2023;32(3):265-271
266
ABSTRACT
Introduction: coinfection with hepatitis A and leptospirosis is a frequent cause of febrile jaundice syndrome in Colombia,
characterized by fever, jaundice and ndings compatible with acute hepatitis. Transmission of hepatitis A is by fecal-oral
route while leptospirosis results from exposure to certain animals. Treatment of hepatitis A focuses on supportive measures
while that of leptospirosis is based on prompt initiation of antibiotic therapy. Co-infection with the two entities is rare. Case
presentation: patient who attended the emergency department with clinical and laboratory ndings compatible with acute
hepatitis A. After a torpid progression, an active search for other causes allowed nding a co-infection with leptospirosis.
Discussion and conclusions: the abovementioned conditions were analyzed and a literature review was conducted. The few
reports on this subject were discussed, highlighting this report for its contribution to global statistics and the importance
of considering this diagnosis in the ER in a patient with a history of fever persisting for more than seven days, in order to
reduce healthcare costs and to improve prognosis of patients.
Key words: hepatitis A, leptospirosis, juandice.
© 2023 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
La infección por el virus A es una de las principales
causas de hepatitis aguda a nivel mundial
1
y en Colombia
es un problema de salud pública de obligatoria noticación
al Sistema Nacional de Vigilancia (SIVIGILA). Los síntomas
característicos son ebre, náuseas, emesis, anorexia, fatiga,
malestar general, dolor abdominal y/o diarrea. Por su parte
los signos son ictericia, hepatomegalia y/o esplenomegalia.
2
Sin embargo son similares con las manifestaciones
tempranas de otras entidades que causan hepatitis aguda
como dengue, malaria, ebre amarilla, hepatitis B y E,
virus de Epstein-Barr, citomegalovirus y leptospirosis.
3
Dada la presentación clínica parecida, se puede incurrir
en imprecisiones en el diagnostico en etapas tempranas
de la enfermedad febril aguda. La leptospirosis es una de
las principales zoonosis a nivel mundial
4
y en Colombia
constituye también un problema de salud pública.
5
Está
caracterizada por un amplio espectro de manifestaciones
clínicas, con formas graves como la enfermedad de Weil
y la hemorragia pulmonar por leptospirosis, ésta última
asociada con más de 50% de casos fatales.
6
La transmisión
de la hepatitis A es fecal-oral
2
mientras que la de leptospira
es a través del contacto con animales, siendo los roedores
los más implicados.
7
Presentamos el caso de un paciente
que acudió al servicio de urgencias con enfermedad febril
aguda en quien se documentó coinfección de hepatitis A y
leptospirosis.
INTRODUCCIÓN
Paciente masculino de 50 años quien acudió al servicio de
urgencias de una clínica de Cali, Colombia, reriendo dolor
abdominal de 8 días de evolución en hipocondrio derecho
tipo punzante, con escala visual análoga (EVA) del dolor de
7/10 acompañado de ebre entre 38.5ºC y 39.4ºC, malestar
general, coluria y acolia. Como antecedentes patológicos
tenía diabetes mellitus tipo 2 y obesidad grado III, medicado
con metformina 850 mg/día. Ingresa con los siguientes
signos vitales: temperatura 38ºC, frecuencia cardíaca
103 latidos por minuto, respiratoria 16 respiraciones por
minuto, tensión arterial 110/80 mm Hg, TAM 90 mm Hg;
lo relevante en el examen físico era ictericia mucocutánea,
dolor a la palpación en anco e hipocondrio derechos y
signo de Murphy positivo.
El paciente aportó exámenes realizados en forma
ambulatoria el día previo a la consulta en urgencias
donde se evidenció hiperbilirrubinemia directa, marcada
elevación de transaminasas en rangos de hepatitis, fosfatasa
alcalina y PCR elevadas; en el cuadro hemático la amilasa
sérica y la función renal estaban en rangos de normalidad.
Los exámenes al ingreso revelaron hiperlactatemia,
anticuerpos IgM para hepatitis A positivos y dado el
patrón de hiperbilirrubinemia directa con fosfatasa alcalina
elevada, se tomó ecografía de hígado y vías biliares que
reportó discreto engrosamiento de las paredes vesiculares
PRESENTACIÓN DEL CASO
la importancia de considerar en el servicio de urgencias este diagnóstico cuando acude un paciente con enfermedad febril
aguda mayor de siete días, con el propósito de reducir costos en el sistema de salud y mejorar el pronóstico de los pacientes.
Palabras clave: hepatitis A, leptospirosis, ictericia.
© 2023 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
de Medicina y Cirugía
267
REPERT MED CIR. 2023;32(3):265-271
y TAC abdominal con vesícula biliar colapsada y aparente
engrosamiento de su pared, siendo difícil su valoración. No
se observaron anormalidades en la vía biliar. Por lo anterior,
se estableció diagnóstico de síndrome ictérico secundario a
infección aguda por hepatitis A y se descartó colecistopatía
o componente obstructivo, por lo que se adjudicó dicha
colestasis al severo proceso inamatorio a nivel hepático.
Fue valorado por el servicio de medicina interna quienes
indicaron manejo intrahospitalario sintomático con toma
Tabla 1. Seguimiento de perl hepático
Tabla 2. Seguimiento paraclínico durante hospitalización
de paraclínicos y vigilancia de complicaciones como
falla hepática fulminante (tablas 1 y 2). A lo largo de su
hospitalización el paciente tuvo una evolución tórpida
caracterizada por un ascenso inusual de las bilirrubinas,
a pesar del descenso de las transaminasas. El paciente
continuó con malestar general y ebre entre 38º y 39ºC. Al
día once de enfermedad, al persistir sintomático y teniendo
en cuenta que debía encontrarse en fase de resolución, se
realizaron estudios de extensión en busca de coinfecciones,
Paraclínico Día 8 Valor de referencia
bilirrubina total
bilirrubina delta
bilirrubina directa
bilirrubina indirecta
INR
encefalopatía
AST/GTO
ALT/GTP
tiempo de protrombina (PT)
tiempo de tromboplastina (PTT)
albumina
fosfatasa alcalina
gammaglutamiltransferasa
LDH
fibrinógeno
amonio
Perfil de falla
hepática fulminante
Perfil de injuria
hepática aguda
Otros paraclínicos
15.3
3
10.2
2.1
1.38
No
243
1234
14.5
42
3
Día 11
18.3
3
13.3
2
1.06
No
111
353
12.2
30.9
166
336
301
Día 12
18.6
3.1
13.7
1.8
1.05
No
115
265
12.1
32.5
136
105
Día 14
20.3
3.8
14.8
1.7
1.4
No
135
181
15
48
Día 16
22.2
4.7
15.8
1.7
No
150
130
Día 21
22.6
4.6
16.5
1.5
1.47
No
162
127
15.8
42
2.2
Día 30
16.1
4.8
9.8
1.42
1.16
Grado I-II
128
94
12.9
40
2.6
61
0.2-1.3 mg/dL
0-0.3 mg/dL
0.1-1.1 mg/dL
15-46 UI/L
15-50 UI/L
Control PT 10.5
Control PTT 30.2
3.5-5 mg/dl
38-126 UI/L
15-78 UI/L
120-246 UI/L
208-312 mg/dL
Fuente: historia clínica del paciente.
Paraclínico Día 8 Valor de referencia
Creatinina
BUN
Cuadro hemático
sodio
potasio
cloro
magnesio
fósforo
Ácido láctico
gases arteriales
Función renal
Perfil inflamatorio
Electrolitos
Perfil metabólico
10950
6210
3200
14
40
89
31
106.00
131
5.1
97
WBC
N
L
Hb
Hto
VCM
HCM
PLT
pH
PaO2
PaCO2
HCO3
SaO2
Be
Día 11
1.1
17
8830
6420
1330
11.9
33.9
90
31
238000
131
4.4
98
Día 12
1.5
21
8760
7100
790
12.3
34.7
89
31
177000
130
4.2
97
Día 14
2.3
32
9400
7120
1290
11.8
32.9
88.7
31.8
287000
128
4.7
95
2.6
7.4
79.1
28
18.6
95
-6
Día 16
5.9
56
11410
8860
910
11.8
32.5
87
31
271000
124
4.6
94
2.8
7.4
77
32
19.8
95
-4
Día 21
9
109
23490
19620
1280
12.1
33.4
87
31
203000
127
3.8
97
2.1
8.9
7.35
81.1
30.6
16.9
95
-6.8
Día 30
6.89
48
16130
12910
1330
9.1
26
93
34
169000
134
4.3
102
5.9
1.9
7.46
79.8
31.8
22.2
96.4
-0.7
0.7- 1.3 mg/dL
7-20 mg/dL
5-10 x 10^3
2.8-7 x 10^3
0.9-4.9 x10^3
12-15 g/dL
36-45%
80-100 fl
27-32 pg
150-450 x 10^3
135-145 mmol/L
3.6-5.1 mmol/L
98-107 mmol/L
1.6-2.3 mmol/L
2.5-4.5 mg/dL
0.5-1.3 mmol/L
Fuente: historia clínica del paciente.
de Medicina y Cirugía
REPERT MED CIR. 2023;32(3):265-271
268
Infección aguda por hepatitis A
El virus A (HAV) es una de las principales causas de
hepatitis aguda en el mundo, con 126 millones de casos y
35.000 muertes anuales.
1
En Colombia en 2019 se noticaron
al SIVIGILA 3.972 casos, lo que signicó un incremento
de 130% con respecto a 2018. La incidencia anual es de
7,56 casos por 100.000 habitantes en la población general
afectando más a hombres que a mujeres.
8
Pertenece al
género Hepatovirus de la familia Picornaviridae. Es un virus
RNA en sentido positivo con transmisión fecal-oral. El
período de incubación es de 2.5 a 5 semanas. Los síntomas
prevalentes incluyen ebre (48-87%), náusea/vómito (56-
88%), anorexia (66-96%), fatiga/malestar general (49-80%),
dolor abdominal en el cuadrante superior (42%-82%),
diarrea (8-23%) y los signos incluyen ictericia (24-99%),
hepatomegalia (7-78%) y esplenomegalia (18-30%). Muchas
de las infecciones son autolimitadas pero la severidad de
los síntomas varían con la edad y las comorbilidades. Los
pacientes con hepatitis A aguda por lo general tienen niveles
elevados de alanino-aminotransferasa (ALT) y aspartato
aminotransferasa (AST) por encima de 1000 UI/L y de
bilirrubinas en promedio de 7-8 mg/dL. La fosfatasa alcalina
(FA) y la gammaglutamiltransferasa (GGT) también pueden
estar elevadas.
2
La infección aguda por HAV está asociada
con anticuerpos especícos de tipo inmunoglobulinas
M(IgM), G(IgG) y A(IgA).
1
Los anticuerpos IgM anti-HAV
son usados para el diagnóstico paraclínico de la infección
aguda, los cuales son positivos entre los 5 y 10 días del
comienzo de los síntomas coincidiendo con la fase de mayor
incremento de enzimas hepáticas y persisten positivos
alrededor de 4 meses. Los IgG anti-HAV se elevan a la par
que los IgM pero permanecen positivos por muchos años.
9
Se reconocen 5 patrones de hepatitis A: 1) asintomático, 2)
infección por HAV sintomática caracterizada por coluria,
acolia e ictericia, 3) hepatitis colestásica con prurito,
elevación de la FA, GGT, hiperbilirrubinemia y pérdida de
peso, 4) recaída de hepatitis A caracterizada por una nueva
elevación de los marcadores bioquímicos y virológicos
después de su normalización y 5) hepatitis fulminante que
autorresuelve o puede requerir trasplante hepático. La
desaparición de los hallazgos clínicos y paraclínicos puede
tomar de 3 a 6 meses. Los casos fatales en adultos mayores
de 50 años es de 1.8-5.4%.
9
No existe un manejo especíco
contra la infección más allá del tratamiento de soporte.
6
Las
estrategias más efectivas están enfocadas en la prevención
DISCUSIÓN
por lo que se solicitó panel infeccioso (tabla 3) en donde
se destaca hematuria, cultivos en sangre y orina negativos,
VIH y VDRL no reactivos, radiografía de tórax sin hallazgos
patológicos e IgM para leptospira negativa.
Fuente: historia clínica del paciente.
Paraclínico Día 11 Día 16
Hemocultivo 1
Hemocultivo 2
Urocultivo
VIH
VDRL
IgM Leptospira
MAT Leptospira
negativo
negativo
negativo
no reactivo
no reactivo
negativo
L. pomona: NEGATIVO
L. hardjo bovis: NEGATIVO
L. hardjo prajitmo: NEGATIVO
L. icterohaemorrhagiae: POSITIVO titulo 1:320
L.qripptyphosa: NEGATIVO
L. bratislava: NEGATIVO
Tabla 3. Paraclínicos de perl infeccioso
El día doce de enfermedad se evidenció una importante
elevación de la creatinina con respecto al ingreso. El día
14 se encontró hiperbilirrubinemia directa aumentada
4 veces el valor de ingreso, empeoramiento de la función
renal con niveles de creatinina que duplicaban el nivel
del ingreso con oliguria y edema grado III, congurando
una injuria renal aguda AKI II. A pesar de los anticuerpos
negativos, dado el marcado compromiso hepático y renal
se sospechó leptospirosis por lo que se solicitó micro
hemaglutinación (MAT) para leptospira; en consenso con
el servicio de infectología, se decidió cubrimiento empírico
con ceftriaxona en dosis de 1 gramo endovenoso cada 12
horas y se trasladó a la unidad de cuidados intensivos (UCI).
Estuvo en la UCI por 14 días en donde se continuó el
mismo manejo antibiótico; el paciente progresó a injuria
renal AKI III con anuria, elevación de azoados y trastorno
hidroelectrolítico, necesitando terapia de reemplazo renal.
A lo largo de su estancia hospitalaria desarrolló una
hemorragia de vías digestivas altas manifestada por melenas,
cuya endoscopia mostró esofagitis severa grado D y várices
esofágicas incipientes, indicándose manejo con inhibidor
de bomba de protones con mejoría. El hemograma reveló
trombocitopenia, gases arteriales con acidosis metabólica
leve de anión Gap aumentado e hiperlactatemia apoyando
el diagnóstico de choque séptico por leptospira y que
mejoraron tras la terapia antibiótica. El paciente no volvió
a presentar ebre y sus síntomas evolucionaron en forma
favorable. Estando en UCI hacia el día 16 llegó reporte de
MAT positivo para Leptospira icterohemorrágica (tabla 3) por
lo que se extendió tratamiento antibiótico hasta completar
15 días. Se trasladó a la sala de medicina interna donde
persistió con edema de miembros inferiores, desarrolló
ascitis, hipoalbuminemia, prolongación de los tiempos
de coagulación, encefalopatía grado I-II e hiperamonemia
hacia el día 30 siendo atribuidas a una disfunción hepática
secundaria al marcado compromiso inamatorio. Se indicó
manejo con albúmina endovenosa, rifaximina, vitamina K y
lactulosa llevándolo a una notable mejoría. Hacia el día 36
el paciente egresa con orden de unidad renal ambulatoria.
de Medicina y Cirugía
269
REPERT MED CIR. 2023;32(3):265-271
de la transmisión fecal-oral con adecuadas medidas de
sanidad e higiene personal.
9
Infección aguda por leptospira
La leptospirosis es una infección causada por una bacteria
gram negativa perteneciente al género Leptospira.
7
Su
transmisión es animal-humano, lo cual la convierte en una
zoonosis que es endémica en muchas zonas tropicales en
temporada de lluvia e inundaciones; la infección resulta
de una exposición del reservorio de un huésped animal
infectado que alberga el patógeno en sus túbulos renales y
excretan leptospiras patogénicas en su orina. La puerta de
entrada puede ser por contacto directo de la piel o mucosas
con la orina de animales infectados, o indirecto de la piel o
mucosas con alimentos, suelos o agua contaminada con la
orina de animales infectados. Los reservorios naturales son
los mamíferos entre los que destacan murciélagos, pinnípedos
y roedores, además de animales poiquilotérmicos como sapos
y ranas. El humano es un reservorio accidental. Es rara la
transmisión humano-humano (sexual) y la materno-fetal.
5
En una revisión sistemática realizada por Costa, F. y col.
4
se
estimó que la prevalencia anual es de 1.03 millones de casos
en el mundo, posicionando a la leptospirosis dentro de las
principales causas zoonóticas de morbimortalidad, la cual
aumenta en el sur y el sureste de Asia donde no es reconocida
como un problema de salud pública. Causa un promedio
de 58.900 muertes anuales a nivel mundial, afectando
de preferencia a hombres adultos. En Latinoamérica, la
morbilidad es de 15.7 casos por cada 100.000 habitantes y la
mortalidad de 0.68 casos por cada 100.000 habitantes (1.600
muertes anuales). En Colombia, la leptospirosis es un evento
de noticación obligatoria e individual al SIVIGILA desde
2007.
10
En 2019 se reportaron 2.643 casos de los cuales 269
fueron conrmados por laboratorio, 2.329 fueron casos
sospechosos y 45 conrmados por nexo epidemiológico;
la mayoría fue por contacto con perros y roedores y la
incidencia fue de 1.72 casos por 100.000 habitantes.
11
El período de incubación es alrededor de 10 días; en la
patogenia se describen 3 fases: 1) inoculación de las barreras
epiteliales; 2) inoculación sanguínea que causa bacteriemia
y la etapa febril en donde hay alto riesgo de producir
sepsis-like syndrome y falla multiorgánica y 3) una fase
de invasión a tejidos diana como el hígado caracterizada
por congestión sinusoidal, distensión del espacio de Disse
y una respuesta inmune innata y adaptativa que causa
inamación, apoptosis, necrosis hepática y fuga biliar al
espacio sanguíneo. Otros órganos que afecta son el pulmón
en donde el depósito de inmunoglobulinas y del sistema
del complemento en la membrana basal alveolar causa un
síndrome hemorrágico pulmonar y el riñón cuya reducción
de la expresión del intercambiador 3 de sodio/hidrógeno en
el túbulo proximal causa hiponatremia, acidosis metabólica,
poliuria osmótica y la respuesta inamatoria desencadenada
por el reconocimiento de los lipopolisacáridos A de la
leptospira por los TLR2 en las células epiteliales tubulares
renales causando disfunción renal secundaria al edema, la
inltración celular, la apoptosis y la necrosis tubular.
5
El comienzo de los signos y síntomas tiene una media
de 7-10 días y se caracteriza por un inicio agudo de ebre
(87%), cefalea bitemporal o frontal retroorbitaria (72%),
mialgias (77%), ictericia (31%) y hepatomegalia (17%).
11
Tos no productiva ha sido noticada en 20-57% de los casos;
a nivel ocular se evidencian hemorragias subconjuntivales;
los síntomas gastrointestinales incluyen náuseas, emesis,
diarrea y dolor abdominal. Este último puede deberse a
una colecistitis acalculosa o pancreatitis. Hay que tener en
cuenta que la injuria renal secundaria a la infección o a la
deshidratación pueden aumentar los niveles de enzimas
pancreáticas cuando el aclaramiento de creatinina es menor
de 50 mL/min. A nivel hematológico se encuentra anemia
hemolítica no inmune, leucocitosis, trombocitopenia y
prolongación del PT. En el área cerebral puede ocurrir
hemiplejía, mielitis transversa, síndrome de Guillain-
Barré y/o meningitis aséptica y los hallazgos típicos en el
líquido cefalorraquídeo (LCR) son pleocitosis mayor de 500/
mm
3
, proteínas entre 50-100 mg/mL y glucosa normal. La
forma severa de leptospirosis se congura ante el contexto
de ictericia y falla renal, conocida como enfermedad de
Weil. Los signos clínicos de sangrado son comunes y van
desde petequias, equimosis y epistaxis hasta hemorragias
gastrointestinal y pulmonar, esta última con hemoptisis
masiva y síndrome de distrés respiratorio agudo que cursa
en cerca de 50% de los casos fatales.
5
En la leptospirosis severa hay elevación leve a moderada
de las transaminasas hepáticas, hiperbilirrubinemia directa
y aumento de creatinina y nitrógeno ureico en sangre. En el
uroanálisis se puede hallar piuria, hematuria y proteinuria.
En la radiografía de tórax aparecen inltrados difusos
alveolares.
El diagnóstico es clínico en los estadios tempranos,
mientras los paraclínico en leptospirosis revelan 2 fases: una
aguda (primera semana) de leptospiremia en donde se puede
aislar el patógeno por PCR en sangre
5
o por cultivo en medio
Fletcher después de los primeros 3 días y máximo hasta 10 días
después del inicio de los síntomas, y una fase convaleciente
que se inicia a partir de la segunda semana cuando se puede
aislar el microorganismo por PCR en sangre, LCR u orina.
El cultivo de orina se lleva a cabo a partir de los 7 días del
inicio de los síntomas. Los anticuerpos IgM y la titulación
por MAT deben determinarse en la primera muestra en la
fase aguda y en la segunda durante la fase convalecencia
con un intervalo de 10-15 días
10
, sin embargo la infección
aguda se sospecha ante un único título elevado detectado
en asociación con enfermedad febril aguda. La leptospira es
susceptible de tratamiento con betalactámicos, tetraciclinas,
uoroquinolonas y estreptomicina. El manejo descrito en la
literatura para las formas graves involucra penicilina (1.5
de Medicina y Cirugía
REPERT MED CIR. 2023;32(3):265-271
270
REFERENCIAS
1. Aggarwal R, Goel A. Hepatitis A: Epidemiology in resource-poor
countries. Curr Opin Infect Dis. 2015;28(5):488-96. doi: 10.1097/
QCO.0000000000000188
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Hepatitis A virus infection and hepatitis A vaccination in human
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J Gastroenterol. 2017;23(20):3589-606. doi: 10.3748/wjg.v23.
i20.3589
millones UI endovenosa cada 6 horas), ampicilina (0.5-1 g
endovenoso cada 6 horas), ceftriaxona (1 g endovenoso cada
24 horas) o cefotaxime (1 g endovenoso cada 6 horas). Se ha
descrito el uso de doxiciclina (100 mg oral cada 12 horas)
o azitromicina (500 mg oral cada 24 horas) para el paciente
ambulatorio.
5
La mayoría de los casos descritos en la literatura
corresponden a coinfección por leptospirosis y otros
microorganismos como dengue, malaria, hepatitis B, C y E
y ebres entéricas. Son pocos los que reportan leptospira
y hepatitis A, la mayoría en la India. En Latinoamérica
solo se encontraron 2 casos informados en Brasil. No se
han publicado casos en Colombia. Por ello, este reporte no
solo aporta datos a la estadística mundial y nacional, sino
también alerta al clínico del servicio de urgencias sobre la
importancia de tener en cuenta otras etiologías infecciosas
y endémicas de la zona cuando el paciente con enfermedad
febril aguda no evoluciona de la manera esperada. En
Colombia, la leptospirosis y la hepatitis A son un problema de
salud pública, siendo importante la sensibilidad y sospecha
clínica que se debe de tener en el servicio de urgencias para
considerar las coinfecciones. En este caso, los altos niveles
de bilirrubina y la persistencia de la ebre no coincidían
con la evolución esperada del paciente. Por lo regular los
niveles de bilirrubina no exceden de 10 mg/dL en pacientes
diagnosticados con hepatitis A
14
, lo cual no ocurrió en
este paciente cuyos niveles fueron superiores a 20 mg/dL.
Por todo lo anterior, nos acogemos a lo encontrado en la
literatura, en donde se recomienda considerar el diagnóstico
de leptospirosis y el uso de las herramientas de laboratorio
pertinentes en todas las personas con enfermedad febril
aguda mayor de 7 días.
Después de descartarse una colecistopatía aguda, el
paciente se enfocó como un síndrome ictérico secundario
a hepatitis A, indicándose soporte médico y vigilancia
de falla hepática fulminante (FHF)
12
denida como una
prolongación del INR mayor de 1.5 y la aparición de
encefalopatía hepática de cualquier grado de severidad (I-
IV escala de West Haven). Los anticuerpos IgM positivos
para hepatitis A fueron el distractor principal para dejar
de lado el diagnóstico temprano de leptospira, que elevó
la sospecha tras 11 días sin la recuperación esperada con el
manejo expectante, la persistencia de ebre en el paciente, el
aumento importante de las bilirrubinas a pesar de la mejoría
de las transaminasas junto con la aparición de injuria renal
aguda a pesar del buen soporte hídrico, congurando una
enfermedad de Weil que fue conrmada más tarde con el
MAT positivo para L. icterohemorrágica.
Pocos casos como este se han descrito en la literatura,
los primeros datan de 2001 a 2004 en Vientiane, Laos, en
donde se realizaron páneles infecciosos a 392 pacientes que
acudieron al Hospital Mahosot con ictericia aguda o elevación
de las transaminasas mayor o igual a 3 veces el límite de
referencia normal, encontrando en 9 de ellos positividad
dual para leptospira (MAT) y hepatitis A (IgM). Llama la
atención que como hallazgo secundario la leptospirosis fue
la entidad que más elevó los niveles de bilirrubinas.
13
En
2010 un estudio retrospectivo en pacientes con enfermedad
febril aguda en el norte de India de 2004 a 2008 informó
86 casos de leptospirosis conrmada por MAT o IgM Elisa
y estudió sus patrones epidemiológicos, características
clínicas, parámetros de laboratorio, complicaciones,
terapia y resultados, encontrando como hallazgo 1 caso de
coinfección con hepatitis A y leptospirosis
14
, en 2011 se
reportaron 2 en un hospital público de Belém-Brasil.
En el primer caso se trataba de un hombre de 28 años con
signos y síntomas típicos e historia de contacto con agua
contaminada 11 días antes. El laboratorio mostró hematuria,
piuria, proteinuria y cilindros, ELISA IgM e IgG para
hepatitis A e IgM antileptospira positivos, siendo tratado
con penicilina G cristalina por 9 días. El segundo caso se
trataba de una mujer de 33 años con historia de síndrome
ictérico y ebre de 2 meses de evolución, con pruebas
serológicas de IgM antiHAV, IgG antiHAV e IgM anti-
leptospira positivas. Posterior a esto desarrolla una falla
CONCLUSIONES
CORRELACIÓN CLÍNICA
hepática aguda caracterizada por encefalopatía grado IV y 6
días después de manejo en UCI falleció.
15
En 2011, se realizó
un estudio prospectivo por un periodo de 1 año en donde
se incluyeron 647 pacientes que presentaron enfermedad
febril aguda por más de 7 días; se realizó una prueba
rápida para leptospira (Dri-Dot test) y 244 pacientes fueron
positivos, conrmándose con ELISA IgM en 200. Aquellos
con marcada elevación de las transaminasas (165) fueron
estudiados para otros virus hepatotropos de los cuales se
encontró coinfección con hepatitis A en 2 pacientes y otros
2 tenían triple infección con hepatitis A y E.
15
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