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REPERT MED CIR. 2022;31(3):283-287
Jhoan Emmanuel Orjuela MDa
Lilibeth Celly Abarca MDb
Bella Halisd Gómez MDb
Martín Ocampo Posada MDc
Leopoldo Garcés Villabón MDd
a Unidad de Cuidados Intensivos Clínica Versalles. Egresado de la Ponticia Universidad Javeriana Cali Colombia.
b Médica interna Ponticia Universidad Javeriana, Cali Colombia.
c Medicina Interna, Unidad de Cuidados Intensivos Clínica Versalles, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Bogotá D.C.,
Universidad Santiago de Cali, Colombia.
d Medicina Interna, Universidad Libre Cali, Gerencia de Servicios de Salud Universidad Libre Cali, Medicina Critica y Cuidados Intensivos,
Fundación Valle del Lili. Universidad del Valle, Depto. de Medicina Interna y Unidad de Cuidados Intensivos Clínica Versalles, Cali Colombia.
Introducción: las parálisis periódicas son desórdenes neuromusculares dentro de los cuales se encuentra la hipocalémica,
que puede ser primaria o secundaria. De especial interés es la hipocalémica tirotóxica por su baja sospecha en el hemisferio
occidental. Presentación: paciente que acudió al servicio de urgencias de una clínica en Cali, Colombia aquejando la triada
clásica de esta entidad y quien tras recibir tratamiento óptimo resolvió por completo su cuadro clínico. Discusión: se hace
énfasis en los hallazgos en la literatura universal y su similitud con el cuadro del paciente. Conclusión: se destaca la importancia
de estudios epidemiológicos que analizan la prevalencia e incidencia de esta enfermedad en nuestro país y la importancia de
concebir esta entidad como sospecha clínica dado que se trata de una emergencia médica.
Palabras clave: hipocalemia, hipopotasemia, parálisis periódica hipocalémica, enfermedades musculares, enfermedades neuromusculares,
hipertiroidismo.
© 2022 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
R E S U M E N
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
Historia del artículo:
Fecha recibido: abril 9 de 2021
Fecha aceptado: septiembre 23 de 2021
Autor para correspondencia:
Dr. Jhoan Emmanuel Orjuela
orjuelae@gmail.com
DOI
10.31260/RepertMedCir.01217372.1158
Parálisis periódica Parálisis periódica
hipocalémica tirotóxica hipocalémica tirotóxica
Hypokalemic thyrotoxic periodic paralysisHypokalemic thyrotoxic periodic paralysis
Reporte de caso
ISSN: 0121-7372 • ISSN electrónico: 2462-991X
de Medicina y Cirugía
Vol.
31
N°3 . 2022
REPERT MED CIR. 2022;31(3):283-287
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de Medicina y Cirugía
ABSTRACT
Introduction: periodic paralyses (PP) are neuromuscular disorders including hypokalemic paralysis, which can be primary
or secondary. Thyrotoxic hypokalemic paralysis is especially interesting because of its low level of clinical suspicion in the
Western Hemisphere. Presentation: patient who attended the emergency service in a clinic in Cali Colombia, featuring the
classical triad of this entity. After receiving an optimal management his medical condition was fully resolved. Discussion:
we emphasized ndings in the world literature and their resemblance to the disease clinical presentation in our patient.
Conclusion: we emphasize the importance of epidemiological studies analyzing the prevalence and incidence of this disease
in our country, as well as, the importance of increasing clinical suspicion for this disorder since it is a medical emergency.
Key words: hypocalcemia, hypokalemia, hypokalemic periodic paralysis, muscle disorders, neuromuscular disorders, hyperthyroidism.
© 2022 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
La parálisis periódica hipocalémica puede tener
causas primarias o ser secundaria a tirotoxicosis,
hiperaldosteronismo, cetoacidosis diabética, síndrome
nefrótico, drogas, necrosis tubular aguda, abuso de diuréticos
o de laxantes, diarrea y vómito.1 De éstas, la tirotóxica se
caracteriza por la triada clásica de episodios recurrentes de
debilidad muscular, hipertiroidismo e hipocalemia.2 Se trata
de una emergencia médica subdiagnosticada por la baja
sospecha clínica, prevalencia e incidencia en el hemisferio
occidental.3 El diagnóstico clínico oportuno permite un
tratamiento rápido y evita complicaciones asociadas con la
hipocalemia y la tirotoxicosis.4 Presentamos el caso de un
paciente que acudió al servicio de urgencias de una clínica
en la ciudad de Cali, Colombia, con la triada clásica propia
de la parálisis periódica hipocalémica tirotóxica.
INTRODUCCIÓN
Ingresa a urgencias un hombre de 33 años con antecedente
de hipertiroidismo desde hace 8 años y mala adherencia
al tratamiento. Fármacos recibidos metimazol 5 mg cada
12 horas y propanolol 40 mg cada 24 horas; niega otros
antecedentes médicos anómalos personales. Consulta por
cuadro clínico de una semana de evolución consistente
en astenia, adinamia, dorsalgia, deposiciones liquidas en
múltiples ocasiones y dolor de miembros inferiores con
limitación progresiva para la marcha.
Al examen físico de ingreso luce pálido, somnoliento y
deshidratado, con los siguientes signos vitales: frecuencias
cardíaca (FC) 102 latidos por minutos y respiratoria (FR) 18
respiraciones por minuto, presión arterial (PA) 100/30 mm
Hg, sat/O2 94%, temperatura 36.8°C, glucometría 198 mg/
dL. En lo positivo, a nivel neurológico en las extremidades la
fuerza muscular en miembros inferiores era 1/5, ascendente,
PRESENTACIÓN DEL CASO
presencia de hiporreexia, sin compromiso de esfínter vesical
ni anal, sin décit sensitivo; fuerza, reejos y sensibilidad
conservados en las extremidades superiores, a nivel
abdominal presentaba ruidos peristálticos aumentados. A la
revisión por sistemas negaba ebre, escalofríos, trastornos
de la visión, cefalea, vértigo, síntomas respiratorios,
dolor abdominal o edema en extremidades, rerió que el
día previo a su ingreso había tenido una jornada laboral
extenuante. Los exámenes de laboratorio mostraron pruebas
de función renal, hemograma y gases arteriales normales,
transaminasas discretamente elevadas menos de 5 veces
el valor superior de referencia, hipocalemia severa, resto
de electrolitos normales; T4 libre elevado, TSH suprimida
y CPK elevada. Requirió manejo en UCI donde iniciaron
reposición de potasio por vía central a 10 mEq/hora, con
recuperación gradual de la fuerza muscular y mejoría de
la hipocalemia (tabla 1). Al egreso, se decide manejar con
metimazol 20 mg VO cada 12 horas, propanolol 40 mg VO
cada 12 horas, toma de TSH, T4 libre y ecografía de tiroides.
Las parálisis periódicas corresponden al grupo de
las canalopatías musculoesqueléticas5, desórdenes
neuromusculares en los que se encuentra la hipocalémica,
cuya causa puede ser familiar, primaria o secundaria como
la tirotóxica (PPHT).1 Dicha entidad afecta al 10% de la
población del sudeste de Asia y en menor proporción a la
occidental (0.1-0.2%).3 La aparición de la PPHT en esta
última puede explicarse por el cruce racial y la migración
de una región a otra. En Colombia no hay registros formales
de incidencia y prevalencia, la mayoría corresponden a
informes de casos aislados que datan de antes de 2015; entre
los posteriores están los reportados por Cogollo y col. en
DISCUSIÓN
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20166 y por Moreno y col. en 20207; sumando así nuestro
caso a la cifra nacional de una enfermedad subdiagnosticada
por la baja sospecha clínica y la rareza en nuestra región.
Es de resaltar que dicho paciente no tenía en su árbol
genealógico familiares de ascendencia asiática.
La PPHT afecta de manera predominante a hombres con
un ratio que varía de 20:18 hasta 76:13 y por lo regular se
inicia después de la segunda década de la vida con una
edad media a los 30 años, cuando suele coincidir con la
edad media del diagnóstico de la enfermedad de Graves.9 El
mecanismo patológico por el cual se desarrolla esta entidad
se centra en dos fenómenos3: 1) la estimulación directa
de la bomba Na/K ATPasa debido a los altos niveles de la
hormona tiroidea y de manera indirecta bajo un inujo
a la alza del carácter hiperinsulinémico y adrenérgico
secundario a un estado hipertiroideo, aumentando así
los niveles de potasio intracelular con la consecuente
disminución de su concentración extracelular; y 2) por una
mutación a nivel de los canales Kir2.6, observada en 33%
de los pacientes2, cuya función es la de obrar como canales
de eujo de potasio, que se ve alterado por inujo tiroideo,
lo cual lleva a una despolarización paradójica secundaria
a la hipocalemia y por último a una inactivación de las
bombas de sodio dependientes del potencial de umbral3
(gura 1). Además, factores desencadenantes como la
dieta rica en sal, carbohidratos, el estrés o el ejercicio
pueden causar hiperglicemia, hiperinsulinemia y aumento
de la actividad simpaticomimética2 ocasionando las
manifestaciones propias de la PPHT. Llama la atención que
el paciente consulta a urgencias luego de una extenuante
jornada laboral el día anterior, lo cual podría considerarse
un desencadenante.
La PPHT se caracteriza por la triada de debilidad muscular
episódica, hipocalemia e hipertiroidismo, que puede
presentarse como tetraparesia, paraparesia, tetraplejía
o paraplejía2, cuyo compromiso suele ser ascendente y
en la mayoría de los casos hay alteración de los reejos
osteotendinosos evidenciando hiporreexia o arreexia.2
Tabla 1. Paraclínicos institucionales
Paraclínicos
(valores normales)
Nitrógeno ureico (7-20 mg/dL)
Creatinina en suero (0.5-1.5 mg/dL)
Hemoglobina (12-15 g/dL)
Hematocrito (36-45%)
Plaquetas (150-450 10^3)
Leucocitos (5-10 10^3)
Neutrófilos (55-70%)
Calcio (8.4-10.4 mg/dL)
Potasio (3.6-5.1 mmol/L)
Cloro (98-107 mmol/L)
Magnesio (1.6-2.6 mg/dL)
Fósforo (2.5-4.5 mg/dL)
Sodio (137-145 mmol/L)
TGO (15-46 UI/L)
TGP (mujeres: <35 U/L hombres: <50 U/L)
Albumina (3.5 g/dL)
Ácido láctico (0.56-1.39 mmol/L)
CPK (30-170 U/L)
T4 Libre (0.89-1.76 ng/dL)
TSH (0.465-4.68 mUI/L)
Tiroxina total (2.5-14.9 ug/dL)
Tiroglobulina (3.5-77 ng/mL)
PTH (14.5-128 pg/mL)
pH (7.35-7.45)
PCO2 (35-45 mmHg)
PO2 (80-100 mmHg)
SO2 (90-99%)
Base exceso(-2 a +2)
HCO3 (20-24 mmol/L)
8/6/20 14:11
(Ingreso)
16 mg/dL
0.6 mg/dL
13.5 g/dL
39.6 %
290 10^3
11.6 10^3
82.1%
-
1.7 mmol/L
109 mmol/L
2.5 mg/dL
2.4 mg/dL
-
42 U/L
76 U/L
3.6 g/dL
-
269 U/L
3.3 ng/dL
< 0.015 mUI/L
-
-
-
7.2
49.2 mm Hg
106.2 mm Hg
97.2 %
-3.6 mmol/L
23.3 mmol/L
9/6/20 01:42
(día 1)
16 mg/dL
0.7 mg/dL
12.3 g/dL
36 %
296 10^3
17 10^3
70.6 %
-
5.8 mmol/L
106 mmol/L
-
-
138 mmol/L
-
-
-
1.8 mmol/L
-
-
-
19.2 ug/dL
-
-
7.3
44 mm Hg
74.9 mm Hg
94.8 %
1.1 mmol/L
26.4 mmol/L
9/6/20 06:39
(día 1)
-
-
-
-
-
-
-
-
5.7 mmol/L
105 mmol/L
2.5 mg/dL
5 mg/dL
137 mmol/L
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
9/6/20 10:05
(día 1)
-
-
-
-
-
-
-
-
4.8 mmol/L
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
10/6/20 01:36
(día 2)
-
-
12.1 g/dL
36.3 %
249 10^3
7.4 10^3
42.4 %
8.7 mg/dL
4.3 mmol/L
99 mmol/L
1.8 mg/dL
5.6 mg/dL
135 mmol/L
-
-
-
-
-
-
-
-
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-
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-
11/6/20
13:21 (día 3)
-
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-
-
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-
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-
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-
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-
0.62 ng/mL
36.8 pg/mL
-
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-
-
-
-
Fuente: los autores
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Figura 1. Mecanismo de la parálisis periódica tirotóxica. A) Se observa una célula muscular esquelética ejerciendo sus funciones normales;
la bomba Na/K ATPasa por medio de un transporte activo primario permite la salida de 3 moléculas de sodio y la entrada de 2 de potasio,
haciendo que la célula tenga un potencial de acción de alrededor -96 mV según la ecuación de Nernst. El canal Kir2.6 facilita la salida de
potasio manteniendo la homeostasis entre el medio extra e intracelular. Mediante estímulos eléctricos/físicos/químicos el potencial de acción se
positiviza por ingreso de sodio a través de canales lentos hasta alcanzar el potencial de umbral (-60 mV), cuando se activan los canales de sodio
dependientes de voltaje, permitiendo la entrada rápida de sodio y la despolarización de la célula (+30 mV). Se repolariza mediante canales de
potasio dependientes de voltaje que permiten la salida rápida de potasio. Finalmente, la célula se hiperpolariza mediante el inujo de la bomba
Na/K ATPasa. B) Se observa una actividad aumentada de la bomba Na/K ATPasa y un bloqueo del canal Kir 2.6, ambos canales comandados
por inujo tiroideo, adrenérgico, hiperinsulínico y por otros factores como la testosterona, lo cual aumenta el potasio intracelular causando un
pseudodécit extracelular de potasio. Según la ecuación de Nernst, la fuerza electromotriz se ve alterada en hipocalemia, hiperpolarizando la
célula muscular esquelética (-110 mV) y ocasionando una dicultad por parte de la célula para alcanzar su potencial de umbral, lo que nalmente
causa los episodios de debilidad muscular. Fuente: los autores.
La severidad de la debilidad de la extremidades se
correlacionan con el grado de hipocalemia10, tal como en
nuestro paciente, quien evidenciaba hipocalemia severa
con paraparesia ascendente e hiporreexia de miembros
inferiores. Dentro de los diagnósticos diferenciales se deben
excluir otros síndromes de motoneurona y de compromiso
medular; en nuestro paciente fue importante la triada clásica
de la PPHT junto con la integridad del sistema sensitivo y
de los esfínteres anal y vesical. Todo lo anterior aunado a la
mejoría de la debilidad una vez iniciado el tratamiento.
El tratamiento agudo de la PPHT es una emergencia médica
y consiste en la corrección oportuna de la hipocalemia junto
con el concomitante tratamiento de la tirotoxicosis.4 Se
plantea el uso de propanolol en el plan de manejo debido
a sus efectos antagonistas a nivel adrenérgico, que podrían
signicar una reducción en la estimulación de la bomba
Na/Ka ATPasa y una notable reducción en la incidencia
de la hipocalemia de rebote.11 El tratamiento a largo plazo
consiste en la corrección óptima del estado hipertiroideo y
la prevención de los factores precipitantes.10
De este caso podemos aprender la importancia de
reconocer la tríada clásica de esta entidad: hipertiroidismo
no controlado, hipocalemia y debilidad muscular, tal como
se presentó en este paciente, y que a pesar de que en
nuestro hemisferio occidental la primera causa de parálisis
periódica hipocalémica es la de etiología familiar12 con una
prevalencia de 1 en 100.0009, la presencia de un antecedente
o signos clínicos de hipertiroidismo no controlado, nos
obligan a pensar en PPHT, permitiéndonos establecer un
manejo oportuno no solo en la fase aguda sino también en
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la crónica y así evitar desenlaces potencialmente fatales.
No existen muchas divergencias entre este caso y las
descripciones de otros similares, lo cual podría explicarse
por la alta carga genética de esta entidad sobre el canal
de potasio Kir2.6 demarcando manifestaciones clínicas
similares y un perl típico del paciente: hombre entre 20
y 40 años de edad con diagnóstico de hipertiroidismo, en
quien la testosterona juega un papel importante sobre el
perl del paciente y su rol estimulador sobre el Kir2.6 y la
bomba Na/K ATPasa bajo inujo adrenérgico.2 En cuanto
a las limitaciones del estudio diagnóstico, se encuentra
la baja sospecha clínica, tal como está enmarcado en la
literatura universal y no hay un estudio ideal que dicte un
diagnóstico denitivo, por lo cual es mandatorio iniciar el
tratamiento oportuno y actuar según los hallazgos tras la
corección del electrolito en cuestión. La electromiografía
podría brindarnos un seguimiento fehaciente de la mejoría
del paciente, en tanto se evidencian patrones miopáticos
alterados durante los ataques hipocalémicos caracterizados
por disminución en la duración del potencial de acción
muscular, incremento en los potenciales polifásicos,
patrones de interferencia satisfactorios con reducción en la
amplitud de los potenciales musculares de acción evocados
por la estimulación nerviosa, a la vez que se evidenciaría un
patrón miopático normal cuando se corrigen los niveles de
potasio.2 En nuestro país, la electromiografía es un estudio
al alcance de la población; sin embargo, toma tiempo y
retrasaría la estancia hospitalaria aumentando los costos,
por lo cual consideramos que la mejoría clínica evidenciada
tras el tratamiento resulta la mejor herramienta diagnóstica.
Nuestro reporte de caso constituye un análisis transversal
del paciente en la penumbra espacio-tiempo, por lo que
queda sin resolver el tipo de hipertiroidismo del paciente y
los hallazgos en la ecografía tiroidea, así como su adherencia
al tratamiento y la aparición de futuros ataques de PPHT,
que ameritarían un seguimiento a largo plazo por consulta
externa y estudios genéticos subsecuentes.
De la PPHT podemos concluir que es una entidad que
amenaza la vida y que la rápida instauración del diagnóstico
mejorará la sobrevida y el alto riesgo de mortalidad que tiene
el paciente. La terapia se basa en el manejo concomitante de
la hipocalemia en la UCI y del hipertiroidismo estableciendo
un control del estado hipertiroideo y de los síntomas. Este
reporte de caso y los demás informados en Colombia, sirven
de estímulo ante la posibilidad de arrojar luz a nuevas
investigaciones preferiblemente de índole epidemiológico
sobre un problema que yace en el subdiagnóstico por las bajas
sospecha clínica y prevalencia de la PPHT en nuestro país y
que amerita una toma de decisiones pertinentes y ecaces.
Especial agradecimiento a la Clínica Versalles por promover
la investigación en la comunidad cientíca, fomentar la
educación y motivar a la excelencia médica.
Los autores declaran no tener ningún conicto de
intereses.
CONCLUSIONES
AGRADECIMIENTOS
CONFLICTO DE INTERÉS
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