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REPERT MED CIR. 2022;31(2):123-132
de Medicina y Cirugía
Juliana Suárez Correa MDa
Juan Camilo López MDb
Andrés Felipe Mejía MDb
Antonio José Paredes MDb
a Esp. en Gastroenterología y Endoscopia Digestiva, Clínica Farallones, Universidad Libre, Cali Colombia.
b Medicina Interna, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Libre, Cali Colombia.
Introducción: la enfermedad celíaca (EC) es una patología sistémica inmunomediada por el gluten en la dieta en personas
genéticamente susceptibles con un amplio rango de manifestaciones clínicas, respuesta serológica especíca y un daño
variable de la mucosa intestinal. Objetivo: revisar la siopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento,
seguimiento y pronóstico de la EC, resaltando la importancia de reconocerla y proponer un algoritmo diagnóstico para
la población colombiana. Materiales y métodos: revisión crítica de la literatura cientíca en las bases de datos Medline y
buscadores especícos PUBMED, SCIENCE DIRECT, SCIELO, ltrando resultados a revisiones sistemáticas, metaanálisis,
ensayos controlados aleatorios y guías de práctica clínica, con un total de 1209 artículos, de los cuales se priorizaron 53.
Resultados y discusión: la prevalencia de la EC viene en aumento en países en vía de desarrollo. El diagnóstico tiene tres
pilares fundamentales: la identicación de casos de alto riesgo o sospecha por manifestaciones clínicas, un perl serológico de
anticuerpos especícos y hallazgos histológicos característicos. El tratamiento se basa en una dieta sin gluten, en la detección
temprana de complicaciones y el manejo de las alteraciones nutricionales. Conclusión: en Colombia no existen protocolos de
R E S U M E N
Enfermedad celíaca: un reto Enfermedad celíaca: un reto
diagnóstico en Colombia diagnóstico en Colombia
Celiac disease: a diagnostic challenge in ColombiaCeliac disease: a diagnostic challenge in Colombia
Artículo de revisión
ISSN: 0121-7372 • ISSN electrónico: 2462-991X
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
Historia del artículo:
Fecha recibido: abril 12 de 2021
Fecha aceptado: septiembre 9 de 2021
Autor para correspondencia.
Dra. Juliana Suárez
juliana.suarezc@unilibre.edu.co
DOI
10.31260/RepertMedCir.01217372.1159
de Medicina y Cirugía
Vol.
31
N°2 . 2022
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de Medicina y Cirugía
ABSTRACT
Introduction: celiac disease (CD) is a systemic diet-gluten-immune-mediated enteropathy occurring in genetically susceptible
individuals featuring a broad range of clinical manifestations, a specic serological response and variable intestinal mucosal
damage. Objective: to review CD pathophysiology, clinical manifestations, diagnosis, treatment, follow-up and prognosis,
highlighting the importance of awareness about this disorder and development of a diagnostic algorithm for Colombian
population. Materials and methods: scientic literature critical review in the Medline databases and PUBMED, SCIENCE
DIRECT, SCIELO specic search engines, using lters to retrieve systematic reviews, metanalyses, randomized controlled
trials and clinical practice guidelines, nding 1209 articles, prioritizing 53. Results and discussion: the prevalence of CD is
increasing in developing countries. Diagnosis is based on 3 fundamental pillars: identication of higher-risk populations or
suspicion based on clinical manifestations, serological prole of specic antibodies and characteristic histological ndings.
Treatment is based on a gluten-free diet, early detection of complications and nutritional alterations management. Conclusion:
there are no CD diagnosis and treatment protocols, nor clear regulations on labelling gluten-free products, in Colombia.
Establishing strategies to impact the natural course of CD, associated morbidities and quality of life, is required.
Key words: algorithm, diet, gluten free, celiac disease, enteropathy, serologic markers.
© 2022 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
La enfermedad celíaca (EC) es una enteropatía crónica
del intestino delgado inmunomediada por la exposición al
gluten en la dieta.1 Desde el punto de vista genético existe
una predisposición en individuos que presentan el genotipo
HLA (antígeno leucocitario humano) DQ2 y DQ8.2
El gluten es una proteína insoluble en agua presente en
el trigo, el centeno y la cebada, así como en la avena por
contaminación cruzada.3 En el último siglo debido a la
industrialización y al aumento del consumo de productos
que contienen gluten, éste ha sido sometido a procesos
de modicación genética lo cual ha contribuido a sus
cualidades inmunogénicas.4 Lo anterior podría explicar el
aumento de la prevalencia de la enfermedad alrededor del
mundo, la cual se estima en un 1,4%.5 En Sur América, la
prevalencia es del 1,3%, dato que varía según el método de
diagnóstico utilizado.6
Se ha reportado un aumento anual del 7.5% en la
incidencia de la EC a nivel mundial. Este fenómeno se
atribuye a un mayor reconocimiento de la enfermedad,
a la aplicación de métodos de cribado y al mejoramiento
en técnicas de diagnóstico. A su vez existen factores
medioambientales entre los cuales se destacan: la
administración de antibióticos a temprana edad, el
INTRODUCCIÓN
diagnóstico y tratamiento de la EC, como tampoco una legislación clara con respecto al etiquetado de productos libres de
gluten. Hay que establecer estrategias para impactar el curso natural de la enfermedad, las morbilidades asociadas y la calidad
de vida de los pacientes.
Palabras clave: algoritmo, dieta, sin gluten, enfermedad celíaca, enteropatía, marcadores serológicos.
© 2022 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
aumento del número de cesáreas, la exposición antigénica
más tardía, la pérdida de la tolerancia inmunológica a nivel
gastrointestinal, la disminución de la lactancia materna
y el aumento del consumo de alimentos procesados.7 Lo
anterior reeja el impacto del cambio en el microbioma
intestinal y su relación con la enfermedad.
Existen pocos estudios poblacionales publicados en
nuestro país, por lo tanto la prevalencia de la enfermedad
es desconocida. Un análisis de seroprevalencia de
autoinmunidad realizado en 981 adultos a quienes
se les solicitó anticuerpos anti-transglutaminasa y
antiendomisio no encontró seropositividad.6 En contraste,
en una población pediátrica con diabetes mellitus tipo 1
se encontró una prevalencia de seropositividad del 8.4%,
en la cual el 2.6% desarrolló EC y el 4.5% celiaquía
potencial.8
La mayoría de los casos de EC no se detectan, debido
a la poca especicidad de la sintomatología y al
desconocimiento de la enfermedad en el medio. El rasgo
multiétnico de la población colombiana y las características
alimenticias hacen necesario proponer un protocolo de
diagnóstico, con el n de aumentar la detección temprana
y el tratamiento oportuno.
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La siopatología de la EC involucra varios aspectos,
el gluten como disparador externo, la alteración de la
barrera intestinal, factores ambientales aún en estudio, el
reconocimiento por el HLA y la respuesta del sistema inmune
innato y adaptativo a los péptidos del gluten; eventos
que desencadenan lesión epitelial intestinal mediada por
autoanticuerpos.1
El desarrollo de la EC requiere una predisposición genética
relacionada con la presencia del HLA DQ2/DQ8.8 Este alelo
está presente en el 25% al 35% de la población general, de
la cual solo el 3% desarrolla EC.2 El HLA DQ2 se encuentra
en el 90% de los pacientes diagnosticados y el DQ8 en el
grupo restante.6 Aunque existen más de 100 genes no HLA
relacionados con la EC, la ausencia de estos alelos hace poco
probable el diagnóstico de la enfermedad.9
Las gliadinas componentes clave del gluten son un
complejo de proteínas enriquecidas de prolaminas y
gluteninas que están presentes en el trigo, la cebada y el
centeno. Son parcialmente hidrolizadas por las proteasas
intestinales, alterando la permeabilidad intestinal y
permitiendo que péptidos de gran tamaño atraviesen
la barrera intestinal por vía paracelular o transcelular,
alcanzando la lámina propia. En este nivel los péptidos son
deaminados por la enzima transglutaminasa tisular, lo cual
aumenta el potencial inmunogénico. Este proceso favorece
su unión al HLA DQ2 y DQ8 con las células presentadoras
de antígeno y su reconocimiento por linfocitos T CD4.10-12
Además de esta respuesta adaptativa en la lámina propia, se
establece también una respuesta innata a nivel intraepitelial,
con activación y proliferación de linfocitos citotóxicos y
reclutamiento de neutrólos. Esta respuesta inamatoria
desencadena una activación de células dendríticas y
linfocitos intraepiteliales, producción de citoquinas y un
aumento en la permeabilidad intestinal. Estos procesos
causan hiperplasia de las criptas y aplanamiento de las
vellosidades intestinales, secundarias a la muerte de las
células epiteliales causando la enteropatía celíaca.2
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La amplia variabilidad y poca especicidad en las
manifestaciones clínicas de la enfermedad hacen difícil
sospecharla y todo un reto su diagnóstico. Algunos pacientes
están asintomáticos por completo y otros sólo en forma
mínima. La presentación intestinal exhibe sintomatología
similar a la de un trastorno digestivo funcional con diarrea
o estreñimiento, distensión abdominal, dolor abdominal
inespecíco y dispepsia, entre otros. En otros casos cada
vez menos frecuentes se puede acompañar de un síndrome
de malabsorción, lo cual puede causar pérdida de peso,
sarcopenia, hipoalbuminemia signicativa y anormalidades
hidroelectrolíticas.13-16
La presentación extraintestinal (tabla 1) se observa entre
el 50 y 66% de los casos, destacándose la alteración de la
densidad mineral ósea (70%), la anemia (40%), la elevación
de las transaminasas (40-50%) y la dermatitis herpetiforme
(15-25%).17,18
En algunos casos la EC se ha asociado con eventos
tromboembólicos. El riesgo de accidente cerebrovascular
isquémico, de infarto agudo de miocardio y de
tromboembolismo venoso es mayor en pacientes con
EC. El mecanismo subyacente de hipercoagulabilidad
es multifactorial y se asocia con: hiperhomocisteinemia
por malabsorción de vitaminas (B12, B6 y ácido fólico),
disfunción endotelial, aterosclerosis, presencia de
inamación crónica, trombocitosis y trombolia. Por lo
tanto, en casos de complicaciones tromboembólicas o
enfermedad cardiovascular de etiología desconocida, se
justica considerar la EC como un diagnóstico diferencial.19
En 21% de los pacientes existe un tipo de presentación
subclínica con signos y síntomas leves o ausentes y se
empiezan a reconocer por la mejoría con la supresión
del gluten de la dieta. Ejemplos típicos son los pacientes
identicados por medición de anticuerpos en una
estrategia de tamización poblacional.14 Existe una serie de
enfermedades asociadas cuya presentación hace sospechar
EC (tabla 2).2,20–22
Baja talla o peso
Dermatitis herpetiforme
Estomatitis aftosa
Síntomas neurológicos (ataxia, parestesias, ansiedad y depresión)
Artralgias
Deficiencia de hierro, vitamina B12 o ácido fólico
Osteoporosis
Defecto del esmalte dental
Elevación de aminotransferasas (hepatitis celíaca)
Función reproductiva (mujeres: menarca tardía, amenorrea, abortos
frecuentes, partos prematuros, menopausia temprana; hombres:
alteración en espermatozoides)
Tabla 1. Manifestaciones extraintestinales
Fuente: los autores.
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La importancia de diagnosticar la EC en pacientes con
patologías autoinmunes, radica en que la dieta sin gluten
(DSG) podría mejorar la presentación clínica de estas
comorbilidades.9,15
La presentación potencial de la celiaquía es aquella
caracterizada por pruebas serológicas y marcadores
genéticos positivos, pero con mucosa intestinal normal
(Marsh 0) o con cambios inamatorios mínimos a nivel
histológico (Marsh 1). Estos pacientes pueden manifestar
Diabetes mellitus tipo 1
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad de Addison
Enfermedad de Graves
Síndrome de Sjögren
Gastritis atrófica autoinmune
Colangitis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Hepatitis autoinmune
Colitis microscópica
Dermatitis herpetiforme
Alopecia areata
Vitiligo
Psoriasis
Esclerodermia
Lupus eritematoso sistémico
Dermatomiositis
Polimiositis
Artritis reumatoide
Síndrome de Down
Síndrome de Turner
Síndrome de William
Nefropatía por IgA
Enfermedades autoinmunes Enfermedades digestivas
Enfermedades cromosómicas Enfermedades nefrológicas
Enfermedades dermatológicas Enfermedades reumatológicas
Sarcoidosis Anemia hemolítica autoinmune
Enfermedades pulmonares Enfermedades hematológicas
Anemia por deficiencia de hierro o de folatos
Elevación aislada de transaminasas
Historia de infertilidad
Síndrome constitucional
Osteoporosis
Cardiomiopatía dilatada
Historia familiar de enfermedad celiaca en primer grado
Enfermedad tromboembólica
Ataxia cerebelosa
Neuropatía periférica
Epilepsia con calcificaciones
Encefalopatía progresiva
Síndromes cerebelosos
Miastenia gravis
Esclerosis múltiple
Otros Trastornos neurológicos
Tabla 2. Enfermedades relacionadas con enfermedad celíaca y grupos de riesgo
Fuente: los autores.
síntomas intestinales, extraintestinales o ser asintomáticos.
En la actualidad no se cuenta con un consenso respecto al
benecio que pudiera tener la DSG en estos casos.2
Por último, aquellos con enfermedad celiaca refractaria
(ECR) se caracterizan por la persistencia de síntomas y atroa
de vellosidades intestinales, a pesar de haber sido tratados
con una DSG por espacio de doce meses.23,24 La ECR puede
culminar en complicaciones como yeyunoileitis ulcerativa,
esprúe colagenoso o linfoma intestinal.2
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El diagnóstico de la EC requiere el análisis de tres elementos
fundamentales: manifestaciones clínicas muy sugestivas,
pruebas serológicas positivas y hallazgos histopatológicos
de enteropatía en la biopsia duodenal.2 El diagnóstico no
puede dar lugar a ningún error, ya que es trascendental
recomendarle al paciente de por vida la suspensión estricta
del gluten de la dieta.
Se recomienda en pacientes con sintomatología sugestiva
y enfermedades relacionadas con EC (tablas 1 y 2) realizar
medición de anticuerpos y estudio histopatológico.15
Además, se recomienda la toma de pruebas diagnósticas en
pacientes con sintomatología gastrointestinal persistente y
que no mejoran pese al tratamiento médico establecido.9
Tanto los estudios serológicos como la toma de biopsias
deben realizarse cuando el paciente tenga una ingesta de
gluten suciente en la dieta (al menos tres tajadas de pan
al día, por mínimo 3 meses), para evitar resultados
falsos negativos.9
Existen muchas personas que se deciden por una DSG en
ausencia de un diagnóstico de EC y es difícil convencerlas
de reiniciar el gluten para realizar las pruebas, debido a la
negatividad por una posible exacerbación de los síntomas.
El escenario diagnóstico ideal debe cumplir la “regla
cuatro de cinco”, según la cual la presencia de cuatro de
cinco criterios establece un diagnóstico conrmatorio de
EC.23 Estos son: 1) manifestaciones clínicas y enfermedades
asociadas; 2) anticuerpos positivos; 3) presencia del perl
genético HLA-DQ2, HLA-DQ8, o ambos; 4) compromiso
intestinal (es decir, atroa de las vellosidades o score de
Marsh mayor o igual a 2); y 5) respuesta clínica a la DSG.2
Existe controversia con respecto a la necesidad de una
biopsia endoscópica conrmatoria en todos los casos. En
un estudio nlandés los investigadores encontraron que en
33% de todos los diagnosticados con EC se podía obviar la
realización de la biopsia duodenal ante la presencia de estos
3 criterios: 1) nivel de anticuerpos antitransglutaminasa
tisular IgA (TTG IgA) 10 veces el límite superior de lo normal,
2) resultado positivo para anticuerpos anti-endomisio IgA
(EMA) y 3) un resultado de análisis genético HLA DQ2/DQ8
positivo.24 En la actualización de la guía de la Asociación
Estadounidense de Gastroenterología, se reconoce que un
nivel de TTG IgA mayor a 10 veces el límite superior de
la normalidad, junto con un resultado positivo para los
EMA tiene un valor predictivo positivo cercano al 100%.9
Este abordaje diagnóstico aún no tiene evidencia cientíca
suciente para ser recomendado en todos los casos y la
poca estandarización en los puntos de corte de las pruebas
serológicas limita su uso, pero podría ser útil en caso de
que un paciente tenga contraindicada la realización de la
esofagogastroduodenoscopia (EGD).25
En nuestro medio donde las pruebas serológicas y la EGD se
encuentren disponibles, recomendamos se apliquen siempre
en conjunto, con el n de favorecer el diagnóstico oportuno.
DIAGNÓSTICO PRUEBAS SEROLÓGICAS
ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO
El diagnóstico serológico de la EC se basa en una prueba
que sea altamente sensible, independiente del operador y
de costo asequible, siendo los TTG IgA la que mejor cumple
con estos parámetros.26 Estos anticuerpos se deben solicitar
en conjunto con niveles séricos de IgA total para realizar
una interpretación correcta, dado que el décit de esta
inmunoglobulina puede dar resultados falsos negativos.27
La deciencia de IgA es mucho más común en pacientes
con EC que en la población general, con una tasa de
prevalencia alrededor del 2 a 3%.28 En caso de presentarse
una deciencia de IgA se deben solicitar los anticuerpos
antipéptido deaminado de gliadina IgG (PDG) o anticuerpos
antitransglutaminasa tisular de tipo IgG (TTG IgG).29 Los
resultados falsos positivos para TTG IgA suelen evidenciar
un título de anticuerpos levemente positivo (menor de
3 veces el límite normal), siendo necesario en estos casos
utilizar una prueba serológica especíca como los EMA,
aunque son dependientes de un operador, tienen alto costo
y no siempre son asequibles.15
Consideramos que en nuestro medio un resultado de
TTG IgA positivo (diez veces el límite superior normal)
junto con una biopsia duodenal que muestre hallazgos
concluyentes, son sucientes para conrmar el diagnóstico
de la enfermedad.2
En caso de que los hallazgos serológicos e histopatológicos
sean discordantes tenemos varias opciones para esclarecer el
diagnóstico 27: 1) solicitar el análisis genético HLA DQ2/DQ8,
en caso de que no se pueda repetir la EGD o los resultados
de la biopsia duodenal no sean concluyentes; 2) realizar
los EMA en centros de referencia; 3) vericar una ingesta
adecuada de gluten al momento de repetir las pruebas;
4) repetir la EGD con un mayor número de muestras para
estudio histopatológico, y 5) considerar diagnósticos
diferenciales.
El examen histopatológico de la biopsia duodenal en la
actualidad es la prueba más concluyente para la presencia
de EC.28 Se recomienda la realización de múltiples biopsias
duodenales, cuatro muestras en la segunda porción duodenal
y dos en el bulbo en la posición 9 y 12 según las manecillas
del reloj.29,30
En la EGD se pueden visualizar diferentes cambios en
la mucosa como atroa de vellosidades, áreas de mucosa
cuarteada, y patrón en mosaico.11,31 Estos pueden ser
tan sutiles que podrían pasar inadvertidos, por lo cual se
recomienda ante la sospecha de la EC la toma de biopsias,
aunque el aspecto de la mucosa sea normal.12 Los diferentes
tipos de lesiones de la mucosa intestinal relacionadas con la
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EC se pueden catalogar en cinco estadíos, de acuerdo con la
clasicación de Marsh, modicada por Oberhüber (tabla 3).23
En casos de enteropatía leve puede ser útil la realización
de técnicas de inmunohistoquímica para linfocitos CD3, con
el n de lograr una adecuada cuanticación de linfocitos
intraepiteliales (LIE). Las lesiones de tipo 1 y 2, caracterizadas
Tipo Hallazgos histológicos
0
1
2
3
3a
3b
3c
Normal
Arquitectura conservada
Linfocitosis intraepitelial > 25%
Arquitectura conservada
Linfocitosis intraepitelial > 25%
Hiperplasia de las criptas
Atrofia de las vellosidades
Parcial
Subtotal
Total
Fuente: Sierra M, Hernanz N, Alonso IG, Alonso L. Celiac disease. Med.
2020;13(1):9-15
Fuente: los autores.
Tabla 3. Clasicación de Marsh-Oberhüber 23
por un aumento de los LIE (con o sin hiperplasia de las
criptas) y vellosidades normales, son hallazgos compatibles
pero no especícos para EC; sin embargo junto con unos TTG
IgA o EMA positivos sugieren el diagnóstico.2 El hallazgo en
una biopsia duodenal de lesiones tipo 3 y sus subtipos de la
clasicación de Marsh-Oberhüber, son característicos de la
EC y su identicación con una serología positiva conrma
el diagnóstico. La presencia de enteropatía no es especíca
de EC y puede ser atribuible a otras causas23, por lo tanto es
importante realizar diagnósticos diferenciales (tabla 4) en
caso de inltración linfocitaria, atroa vellositaria o ambas,
en ausencia de marcadores serológicos positivos.10
PRUEBAS GENÉTICAS
El análisis de HLA DQ2/DQ8 es útil para descartar EC
en situaciones especiales, debido a que es indispensable la
expresión de estos alelos para el desarrollo de la enfermedad.
Su valor predictivo negativo mayor de 99% la excluye con
alta probabilidad.32,33 En la práctica clínica la determinación
del HLA-DQ2 / DQ8 no tiene valor diagnóstico adicional,
ante unos niveles altos de TTG IgA en suero.34,35 Del mismo
modo su presencia aislada no conrma la enfermedad, ya que
entre 25 y 35% de la población presenta estos haplotipos y
solo un 3% tienen EC.33
La utilidad del estudio genético es importante en pacientes
con alta sospecha clínica pero que presentan resultados
serológicos e histopatológicos discordantes, o en quienes
que se encuentran en manejo con DSG y se rehúsan a ingerir
gluten para la realización de las pruebas diagnósticas.9
Colitis linfocítica
Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de bomba
de protones, olmesartán y potencialmente otras ARA-II,
colchicina, micofenolato, azatioprina, metotrexato.
Infiltración linfocitaria intraepitelial
Enteropatía del sida Sensibilidad al gluten no-celiaca
Enfermedad celíaca potencial
Alergia alimentaria (proteínas leche de vaca, mariscos, soya, etc.)
Infecciosa (vital, Giardia lamblia, H. pilory)
Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
Enfermedades autoinmunes
Inmunodeficiencia común variable
Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn, colitis ulcerativa)
Enteritis por radiación o quimioterapia
Linfangiectasia intestinal
Enfermedad injerto contra huésped
Gastroenteritis eosinofílica
Enfermedad de Whipple
Esprúe tropical
Tabla 4. Causas de enteropatía por atroa vellositaria o inltración intraepitelial de linfocitos en la mucosa intestinal
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ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
De acuerdo con la literatura cientíca revisada
proponemos el siguiente algoritmo diagnóstico para nuestro
medio (gura 1).
La DSG estricta es el único tratamiento para la EC y el pilar
fundamental para controlar las manifestaciones clínicas al
eliminar el factor desencadenante de la respuesta inmune.36
El momento indicado para el inicio debe ser posterior a
la conrmación diagnóstica, con pruebas serológicas y
biopsia.15 Su ecacia es relativamente rápida, logrando
una remisión clínica en el primer mes, la negativización
serológica entre 6 y 12 meses y la recuperación histológica
por lo general a partir de 2 años del inicio.10
Esta restricción en la dieta trae consigo resultados
signicativos, entro ellos la mejoría en la calidad de vida
en un promedio de 3 meses37, reversión de la pérdida ósea,
recuperación de los décits nutricionales y mejoría de los
niveles de hemoglobina. A su vez, genera una disminución
de síntomas gastrointestinales y del riesgo de enfermedades
malignas.38
Los alimentos libres de gluten son aquellos que contienen
menos de 20 partículas por millón (ppm), equivalente a 20
mg/kg, considerados seguros para su consumo.39 Para ello,
se debe retirar de la dieta el trigo, la cebada, el centeno
y sus especies híbridas y derivados. En cuanto a la avena
puede tener contaminación con trazas de gluten durante
su procesamiento, por lo que se recomienda evitar su
consumo.10
La DSG debe basarse en alimentos naturales, frescos y lo
menos procesados posible; entre ellos cabe mencionar arroz,
carne, pescados y mariscos, lácteos, huevos, frutas, verduras,
legumbres, hortalizas, tubérculos, frutos secos y cereales sin
gluten.40 El paciente debe vericar que los alimentos no se
encuentren contaminados con trazas de gluten, en especial
los cereales y las leguminosas.
Las carencias nutricionales más frecuentes son las de
hierro, ácido fólico, vitaminas liposolubles e hidrosolubles
(B12, B, D y K), calcio, zinc, magnesio y cobre. Pueden
requerir suplementación inicial, pero con el tiempo la
mayoría se normalizarán en el proceso de reparación de la
mucosa.3
A pesar de una DSG estricta los pacientes que padecen EC
pueden sufrir eventos de contaminación cruzada con gluten y
transgresiones dietéticas inadvertidas, persistiendo algunos
con síntomas, anticuerpos elevados y atroa de vellosidades.
La carga socioeconómica, la presión cultural, la ansiedad y
Figura 1. Flujograma de diagnóstico para la enfermedad celíaca. DSG: dieta sin gluten; EGD: esofagogastroduodenoscopia;
EMA: anticuerpos anti-endomisio IgA; EC: enfermedad celíaca; IgA total: inmunoglobulina A; PDG: anticuerpos antipéptido
deaminado de gliadina IgG; TTG IgA: anticuerpos anti-transglutaminasa tisular IgA. a. Si persiste sospecha de EC o el
paciente se encuentra en DSG y no desea reintroducir el gluten, se recomienda solicitar HLA DQ2/DQ8. Fuente: los autores.
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las restricciones diarias que implican una DSG son evidentes,
lo cual se traduce en una dicultad notable de adherencia
a largo plazo, y hace necesario diseñar intervenciones para
mitigar el impacto de la condición en el paciente celíaco.41,42
Actualmente se realizan muchos esfuerzos para desarrollar
tratamientos alternativos y entre estos se está estudiando
el uso de la enzimoterapia oral con glutenasas, las cuales
hidrolizan el gluten hasta sus aminoácidos constituyentes
con el n de evitar su capacidad lesiva para el intestino. Un
estudio con latiglutenasa demostró mejoría en los síntomas
de pacientes celíacos seropositivos que continuaron con una
DSG.43 También se encuentra en estudio la inmunoterapia
basada en péptidos para desensibilizar.44 Aunque estas
estrategias de tratamiento se encuentran aún en fase de
experimentación, representan una esperanza de que algún
día se dispondrá de tratamientos farmacológicos que
contribuyan a un mejor control de la EC.
La DSG estricta también es indispensable en la ECR, pero
en algunos casos se requieren tratamientos complementarios.
La terapia inmunosupresora (corticoesteroides sistémicos y
azatioprina) no ha tenido buenos resultados, con fracasos
hasta del 50% asociados con eventos adversos importantes.
En la actualidad una opción probablemente beneciosa
puede ser la administración de budesonida en cápsulas
vía oral, permitiendo su acción en la parte proximal del
intestino delgado donde se presenta el mayor daño de la
mucosa, logrando la remisión clínica y la recuperación de las
vellosidades en alrededor de 90% de los casos. Esta terapia
puede considerarse una opción prometedora para la ECR.45
En cuanto al uso de probióticos hay un número limitado
de estudios, sin embargo, podrían tener un papel en la
modulación de la microbiota intestinal en EC. Se necesitan
más estudios aleatorizados para denir mejor su utilidad.46,47
SEGUIMIENTO
Es importante el seguimiento estricto y especializado
por un grupo de profesionales con experiencia en EC y
DSG que incluya la atención de: médico gastroenterólogo,
nutricionista, psicólogo y enfermera, con el n de educar al
paciente y su familia, mejorar la adherencia al tratamiento,
evitar complicaciones y alteraciones nutricionales.10
Las herramientas de seguimiento de un paciente con EC
son: 1) vericar en el interrogatorio la adherencia estricta
a la DSG; 2) evaluación de los títulos de anticuerpos
hasta la normalización y 3) el seguimiento de la mucosa
intestinal hasta su recuperación. La medición de los títulos
de anticuerpos debe hacerse cada 6 meses el primer año
y después en forma anual. Si persisten los síntomas o no
hay negativización de los anticuerpos se debe sospechar
contaminación inadvertida de gluten, pobre adherencia a la
DSG o la presencia de enfermedades asociadas.48
Hoy no se recomienda de rutina la realización de EGD
para el seguimiento49, sólo en caso de persistencia de la
sintomatología o cuando 1 o 2 años después se quiere
comprobar la recuperación histológica.10
SITUACIÓN EN COLOMBIA
En nuestro país existe un desconocimiento generalizado
de la EC e incluso hay dudas de su existencia en la población
colombiana, por lo tanto no se sospecha su presencia y su
diagnóstico es tardío. Es frecuente que una vez sospechada
la enfermedad, el prestador del servicio de salud al cual
se encuentra aliado el paciente niegue la realización
de pruebas serológicas o genéticas. En otros casos los
resultados son falsos negativos debido a que el paciente ha
dejado de consumir gluten por meses o incluso años, mal
aconsejado por médicos de otras áreas, por familiares o por
que ha tomado la decisión de acuerdo con las búsquedas de
información en internet.
Una vez que la EC se diagnostica y se propone el inicio de la
DSG, es frecuente que no existan profesionales en nutrición
con experticia en el diseño de la dieta, situación que induce
a los pacientes a buscar información especializada por su
cuenta en grupos virtuales, donde no siempre son acertadas
las recomendaciones.
Con respecto a los productos libres de gluten en nuestro
país, no se usa el sello distintivo con la espiga barrada y
la mayoría no cumple con el requisito de tener menos de
20 mg/kg.50 A los fabricantes sólo se les exige reportar
posibles alérgenos, pero pueden hacerlo de muchas formas
usando términos desconocidos en lugares poco visibles,
otros no reportan la presencia de gluten en los productos
por omisión voluntaria o desconocimiento. Los pacientes
deben investigar minuciosamente la presencia de frases
que hagan sospechar la contaminación cruzada por gluten
o llamar a los fabricantes para averiguar por los detalles
de la preparación. Algunos de los términos que indican
alimentos que contienen gluten son: espelta, trazas de
cereales, trigo, harina, almidón, fabricación con otros
productos que contienen harina de trigo, proteína vegetal,
sémola, extracto de malta, maltodextrina, maltol, maltosa,
sémola o levadura.51
Sumado a lo anterior, no existen en nuestro país tiendas
especializadas en productos libres de gluten ni una industria
dedicada a su producción, como tampoco restaurantes con
laboratorios ni cartas libres de gluten, lo cual representa un
desafío diario para los pacientes.
La estrategia para el diagnóstico de la EC debe incluir
pruebas serológicas y estudios histopatológicos, reservando
el estudio genético para casos seleccionados. La DSG es
el eje fundamental del tratamiento, la adherencia a la
misma es esencial para impactar en el curso natural de la
CONCLUSIÓN
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de Medicina y Cirugía
CONFLICTO DE INTERÉS
Los autores declaran no tener ningún conicto de
intereses.
enfermedad, en las morbilidades asociadas y en la calidad
de vida de los pacientes. A nivel mundial los casos de EC
han ido en aumento, sin embargo, en Colombia permanece
subdiagnosticada. El desconocimiento de la enfermedad, la
suspensión del gluten sin un diagnóstico y la comercialización
poco regulada de productos libres de gluten, ha conducido
a la adopción de una perspectiva trivial alrededor del tema,
que deja vulnerables a los pacientes y conlleva dicultades
en el proceso diagnóstico y terapéutico.
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