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REPERT MED CIR. 2022;31(3):275-282
de Medicina y Cirugía
Tabla 1. Estado del arte, manifestaciones tempranas y tardías de la neurosílis
Marra Christina (13), Castro Moscoso A et. al (11),
Poliseli R et. al (5), Hobbs E et. al (9).
Marra Christina (13), Hobbs E et. al (9).
Marra Christina (13), Klein A. et. al (15), Ha T et. al (17).
Marra Christina (13), Poliseli R. et al (5).
Marra Christina (13), Guerrero Vega J. et. al (16),
Castro Moscoso A et. al (11), Hobbs E et. al (9).
Neurosífilis asintomática
Meningitis asintomática
Sífilis ocular
Otosífilis
Sífilis meningovascular
Manifestaciones
neurológicas tardías
Paresia general
Tabes dorsal
Autores Manifestaciones neurológicas
tempranas
Manifestaciones neurológicas
tardías
Fuente: los autores.
Las manifestaciones tempranas dan lugar a los siguientes
cuadros clínicos: neurosilis asintomática, meníngea,
otosílis, sílis ocular y meningovascular y la forma tardía
ocasiona parálisis general y tabes dorsal.12-14
La NS asintomática se presenta sin signos ni síntomas de
enfermedad del SNC, ocurre semanas o meses después de
la infección y los pacientes pueden presentar evidencia de
sílis primaria o secundaria concomitante. Su diagnóstico se
basa en anormalidades del LCR. La meningitis sintomática
es más frecuente en los primeros doce meses de la infección,
pero puede ocurrir años después. La presentación clínica
cursa con dolor de cabeza, confusión, náusea, vómito y
rigidez del cuello; al examen físico es frecuente encontrar
signos meníngeos.2 Otras manifestaciones clínicas pueden ser
uveítis, vitritis, retinitis, y neuropatías craneales, entre ella
sílis ocular y otosílis hasta en 7-10% de los casos.3,15-17 La
sílis meningovascular puede ocasionar arteritis infecciosa y
afectar cualquier vaso del espacio subaracnoideo causando
isquemia e infarto hasta en 30 % de los casos. Por lo tanto se
debe tener en cuenta como diagnóstico diferencial en caso
de accidentes cerebrovasculares.3,18
La parálisis general se maniesta varios años después de la
infección con demencia progresiva que puede reproducir las
manifestaciones de una enfermedad psiquiátrica, al comienzo
hay décit de la memoria y cambios de comportamiento,
progresando a problemas de orientación, confusión, manía,
depresión y psicosis. Es conveniente subrayar que esta debe
considerarse como una posible etiología de demencia en
pacientes jóvenes con evolución rápida.2,19,20
La tabes dorsal también conocida como ataxia locomotora
tiene el periodo más largo entre la infección primaria y el
inicio de los síntomas, con compromiso de la médula espinal
y las raíces dorsales. Se presenta como ataxia sensorial,
dolor neuropático lancinante en las extremidades inferiores
y parestesias de manos y pies. En el examen físico pueden
encontrarse alteraciones de la propiocepción, dolor y
vibración, además de hipo o arreexia, ataxia sensorial y
marcha atáxica.21
Ante la sospecha de NS por las manifestaciones
clínicas, los exámenes complementarios que conrman el
diagnóstico son serología y estudio del LCR. En la mayoría
de los casos el diagnóstico presuntivo se realiza mediante
pruebas serológicas de muestras de sangre, debido a que
las herramientas necesarias para detectar directamente
el T. pallidum no siempre están disponibles en la mayoría
de los escenarios clínicos de países en vía de desarrollo.
El estudio serológico comprende dos tipos de pruebas,
las treponémicas (FTA-ABS, TPHA) y no treponémicas o
reagínicas (VDRL, RPR). No obstante, es necesario combinar
estos resultados con el estudio del LCR.1,3 En cuanto al
LCR se han descrito anormalidades comunes en el estudio
citoquímico y serológico de pacientes con NS, tales como
pleocitosis linfocítica, concentración elevada de proteínas o
el venereal disease research laboratory test (VDRL) reactivo,
sin embargo no existe una combinación precisa de hallazgos
que la indiquen de manera determinante, por lo cual el
diagnóstico sigue siendo un desafío.2 La pleocitosis muestra
un recuento de leucocitos en el LCR de 20 o más células/
microlitro. Diagnosticar NS en pacientes con VIH y VDRL
no reactivo es difícil debido a que puede haber pleocitosis
independiente y proteínas elevadas debidas al VIH, en
especial cuando no están en terapia antirretroviral.22
Las neuroimágenes pueden ser una ayuda complementaria
pero sus hallazgos son inconsistentes y poco especícos,
por lo general se observa atroa frontal y temporoparietal.
En pacientes con tabes dorsal hay lesiones inespecícas de
la sustancia blanca y en la enfermedad meningovascular
pueden encontrarse hallazgos sugestivos de infarto5, por lo
que siempre deben analizarse bajo estricto contexto clínico.
Por otra parte, se han adelantado estudios con el uso
del 18 urodeoxiglucosa positron emission tomography
(18-FDG-PET) el cual ha permitido identicar 5 diferentes
patrones de metabolismo según el estadio de la enfermedad,
siendo hipermetabólico en la sílis primaria en el sitio
de inoculación o en los nódulos linfáticos, en la sílis
secundaria con incremento del metabolismo cuando existe
compromiso de pulmón, intestino, hueso y linfadenopatias
generalizadas y por último en sílis terciaria se evidencian
tanto hipermetabolismo como hipometabolismo y algunas
lesiones sin cambios, lo cierto es que después del tratamiento
el PET no evidencia alteraciones en quienes presentaron
resolución clínica, lo cual debe ser reproducible en otros
contextos donde también se evalué la costoefectividad en
los países en vía de desarrollo.23