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REPERT MED CIR. 2024;33(1):105-111
Néstor Julián Tinoco MD
a
Patricia Ocampo Padilla MD
a
Karen Johana Galindo
b
Laura Daniela Argüello
b
Deassy Mayerly Alonso
b
Carol Dayanna Duarte
b
Doris Lorena Tinoco
b
Fanny Jineth Castro
b
Lina Maria Garzón
b
Maria Camila Sandoval
b
Maria Verónica Rendón
b
Sergio Iván Solarte
b
Alfonso Suárez Camacho MDc
a
Esp. Cirugía Pediátrica, Instructor Asistente Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Bogotá DC, Colombia.
b
Facultad de Medicina, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Bogotá DC, Colombia.
c
Esp. en Anatomía, siología y genética. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Bogotá DC, Colombia.
Introducción: los defectos de la pared son malformaciones congénitas con herniación de algunos órganos de la cavidad
abdominal, como es el onfalocele. La prevalencia calculada es 1/10.000 nacimientos en países occidentales, en Colombia se
desconoce. El diagnóstico es pre o posnatal requiriendo una serie de exámenes clínicos sistémicos, evaluación diagnóstica
secundaria y búsqueda de anomalías asociadas; el tratamiento ha mejorado las tasas de supervivencia entre 70 y 95%.
Objetivo: dar a conocer la patología y correlacionar los hallazgos genéticos, ambientales, clínicos y exámenes complementarios
para el diagnóstico oportuno, derivando así al paciente a un tratamiento óptimo con disminución de la mortalidad. Materiales
y métodos: revisión actualizada de la literatura utilizando buscadores Pubmed, UpToDate y ClinicalKey con énfasis en
revisiones sistemáticas, casos clínicos y principales guías clínicas internacionales. Después se envió al jefe del departamento
de cirugía pediátrica y a la división de publicaciones para su conocimiento, revisión y aprobación. Resultados: se analizaron
17 artículos publicados en los últimos 5 años, seleccionando los más relevantes y con evidencia clínica actual. Discusión
y conclusiones: los estudios recientes han evidenciado nuevos hallazgos que han mejorado la supervivencia y reducido la
mortalidad en los últimos 50 años.
Palabras clave: malformaciones congénitas de la pared abdominal, onfalocele, síndrome de Beckwith- Wiedemann, Pentalogía de Cantrell,
complejo OEIS, síndrome de Prune belly.
© 2024 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
R E S U M E N
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
Historia del artículo:
Fecha recibido: mayo 4 de 2021
Fecha aceptado: agosto 13 de 2021
Autor para correspondencia:
Dr. Néstor Julio Tinoco:
Juliantinoco35@yahoo.com
DOI
10.31260/RepertMedCir.01217372.1094
Alteraciones de la pared Alteraciones de la pared
abdominal: onfaloceleabdominal: onfalocele
Abdominal wall defects: omphaloceleAbdominal wall defects: omphalocele
Artículo de reflexión
ISSN: 0121-7372 • ISSN electrónico: 2462-991X
de Medicina y Cirugía
Vol.
33
N°1 . 2024
REPERT MED CIR. 2024;33(1):105-111
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de Medicina y Cirugía
ABSTRACT
Introduction: abdominal wall defects are congenital malformations associated with herniated abdominal organs, such
as omphalocele. Its estimated prevalence is 1 per 10.000 live births in western countries. In Colombia the prevalence of
omphalocele remains unknown. Omphalocele may be pre or postnatally diagnosed. A series of systemic clinical exams,
secondary diagnostic evaluation and assessment for accompanying anomalies, are necessary. Treatment has improved survival
rate to 70 and 95%. Objective: to increase awareness of this anomaly and correlate genetic, environmental and clinical
ndings and complementary exams to enable the early diagnosis and referral of these patients to receive optimal treatment
which will reduce mortality. Materials and methods: updated literature review using Pubmed, UpToDate and ClinicalKey
search engines, focused on systematic reviews, clinical cases and main international clinical practice guidelines. Found data
was submitted to the head of the pediatric surgery department and to the publications division for their information, review
and approval Results: 17 articles published in the last 5 years including the most relevant which contained current clinical
evidence, were selected. Discussion and conclusions: recent studies have evidenced new ndings that have improved survival
and reduced mortality in the last 50 years.
Key words: congenital malformations of the abdominal wall, omphalocele, Beckwith- Wiedemann Syndrome, Pentatology of Cantrell,
OEIS complex, Prune belly syndrome.
© 2024 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
La hernia del cordón umbilical, la gastrosquisis y el
onfalocele hacen parte de las malformaciones congénitas de la
pared abdominal. Aunque pueden agruparse, dieren entre
sí por su patogenia, embriología y condiciones asociadas. El
onfalocele consiste en una evisceración de órganos internos
por el anillo umbilical que se encuentran recubiertos por
una membrana de tres capas con peritoneo, gelatina de
Wharton y amnios, tiene una prevalencia de 1,5 a 3 por
10.000 nacimientos y predominio en el sexo masculino.
Hay asociación con la edad materna y el consumo de
medicamentos inhibidores de la recaptación de serotonina
durante el embarazo. Aunque la tasa de supervivencia
es alta, hay casos de mortalidad asociada con anomalías
cromosómicas y cardiacas, por lo cual es importante hacer
el diagnóstico temprano prenatal, seguimiento genético y
un adecuado tratamiento posnatal.
El onfalocele (del griego omphalos ombligo y kele hernia
o tumor”), también conocido como exomphalos, es un
defecto embriológico de la línea media de tamaño variable,
considerándose como la herniación o protrusión del
contenido abdominal por la base del cordón umbilical.
1
Se
considera menor con solo una porción intestinal y gigante
cuando es mayor de 4 cm de diámetro o con 50 a 75% del
hígado dentro del saco.
2
El onfalocele contiene en su mayoría
intestino delgado, pero puede abarcar otros órganos como
hígado, bazo, colon y/o gónadas.
3
La primera descripción de los defectos de la pared
abdominal se debe a Aulus Cornelius Celsus en el siglo I
y después a Paulus Aegineta en el siglo V. El onfalocele
fue reportado por Ambrosio Paré y Lycosthenes en el
siglo XVI y en 1802 Hey Olshausen realizó la primera
reparación exitosa. En 1887 se informó por primera vez la
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
HISTORIA
Figura 1. Onfalocele. Fuente: los autores.
El defecto se caracteriza por la ausencia de fascia,
músculos abdominales y piel. El contenido está cubierto
por una membrana avascular translúcida que consta de
peritoneo en la supercie interna, mesénquima o gelatina de
Wharton en el centro y amnios externo
4
, cuya complicación
pre o posparto es la ruptura
5
(gura 1).
107
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En países occidentales la prevalencia calculada es de
1 por cada 10.000 nacimientos y la incidencia varía entre
1,5 y 3 por 10.000 nacimientos; en Colombia se desconoce
su prevalencia. Hay predominio del sexo masculino (1.5 a
3 hombres por cada mujer), con frecuencia se asocia con
otras anormalidades (50 a 70%) siendo las más comunes
las cardiopatías congénitas. Las anomalías cromosómicas
ocurren en 8 a 40% de los casos, como la trisomía 13 y 18
y con menos frecuencia las trisomías 14, 15, 16, 17 y 21
(tabla 1).
3
La sobrevida en casos de onfaloceles aislados varía entre
75 y 95%. La mortalidad depende de los defectos asociados,
en especial cardiopatía y cromosomopatías, pero se calcula
entre 25% y 80%.
3
El onfalocele se ha relacionado con factores de riesgo que
favorecen su aparición, como edad materna joven o avanzada
(menores de 20 años o mayores de 40 años), concepción a
través de reproducción asistida, presencia de aneuploidía
fetal (trisomía 13, 14, 15, 18 y 21), cursar con síndromes
No se aprecia evidencia directa entre onfalocele y un
componente genético denido, sin embargo ocurre en
familias e incluso en gemelos; en los defectos de pared con
anomalías cromosómicas (entre ellas trisomía 13 y 18) se
ha demostrado evidencia de algunos genes afectados como
PITX2, CDKN1, MTHFR y C677T.
5,9
Se clasicó como onfalocele aislado cuando no hay
malformaciones asociadas ni alteraciones cromosómicas10,
mientras el onfalocele sindromático que representa
aproximadamente 57% de los casos, se debe a aneuploidías
con prevalencia de la trisomía 18 (síndrome de Edwards).
Los demás casos sindromáticos se asocian con afecciones
genéticas como Beckwith- Wiedemann, pentalogía de
Cantrell y OEIS.10 El primero es el más común y se maniesta
inicialmente como una forma leve de onfalocele aislado.
10
A
continuación se describe cada uno de los síndromes.
Es heterogéneo y en la mayoría de los casos cursa con
alteraciones genómicas, epigenéticas o genéticas en el
locus cromosómico 11p15.5, como deleciones, mutaciones
o alteraciones de la impronta genética por cambios en la
metilación de ciertos genes, ya sean del alelo paterno o
materno. Esta región alberga dos dominios impresos IGF2/
H19 y KCNQ1/CDKN1C regulados por H19/IGF2: IG-
DMR (intergenética, región metilada diferencialmente) y
KCNQ1OT1: TSS- DMR (sitio de inicio de transcripción-
región metilada diferencialmente). En individuos sanos
H19/ IGF2: IG. DMR se metila en el alelo paterno y no en el
alelo materno, lo que genera una expresión preferencial del
IGF2 paterno y el H19 materno.
10
Entidad conocida como ectopia cordis toracoabdominal,
presenta una incidencia de 5.5 por 1.000.000 de recién
nacidos vivos. Se distingue por asociarse con cinco
anomalías: defecto epigástrico de la línea media abdominal
supraumbilical, del tercio inferior del esternón, deciencia
del segmento anterior del diafragma, defectos pericárdicos
y malformaciones cardiacas congénitas. Se clasica como
clase I (diagnóstico exacto) cuando están los cinco defectos
de la pentalogía de Cantrell; clase II (probable) ante cuatro
defectos incluyendo las anomalías intracardiacas y de
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
COMPONENTE GENÉTICO
SÍNDROME DE BECKWITH - WIEDEMANN
PENTALOGÍA DE CANTRELL
Tabla 1. Anomalías asociadas con onfalocele
cobertura de los defectos de la pared con piel tras la previa
extracción de la membrana. Gross demostró su efectividad y
popularizó la técnica. Max Grob utilizó mercuriocromo para
la reepitelización del onfalocele pero se abandonó por la
nefrotoxicidad y el daño en el sistema nervioso degenerando
algunas funciones cognitivas.
Ahlfeld en 1899 ideó la técnica de pintar el saco de
onfalocele con alcohol yodado con el n de producir
una escara y esperar la contracción y epitelización. En
1967 Schuster introdujo la reducción por etapas de los
onfaloceles grandes con material protésico porque observó
que la cavidad abdominal no crecía solo con el cierre de la
piel. Como ninguna de las técnicas demostró un éxito total,
aún se siguen ideando métodos como injertos de piel y
expansores tisulares, entre otros.
6
Anormalidad Incidencia Frecuencia
Genitourinarias
Renales
Faciales
Cromosómica
Gastrointestinales
Cardiopatía congénita
<10%
<10%
<10%
30 – 40%
40%
50%
Extrofia vesical y cloacal
Malrotaciones renales
Labio leporino y paladar hendido
Trisomía 13 y 18, síndrome de
Beckwith-Wiedemann
Atresia intestinal, duplicaciones, hernia
diafragmática congénita, pentalogía de Cantrell
Tetralogía de Fallot defectos del septo auricular
Fuente: los autores.
congénitos genéticamente predeterminados en particular
los de Beckwith-Wiedemann, Donnai-Barrow y shprintzen-
Goldberg
7
, raza negra y madres que reciben tratamiento con
antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina
durante el mes previo y el primer trimestre de embarazo.
8
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la pared abdominal y clase III (diagnóstico incompleto)
presenta combinaciones variables de los defectos congénitos,
siempre debe incluir anomalías esternales
11
(gura 2).
Figura 2. Pentalogía de Cantrell. Fuente: los autores.
Figura 3. Extroa cloacal. Fuente: los autores.
Figura 4. Síndrome de prune belly. Fuente: los autores.
Se dene como un conjunto de diferentes malformaciones
de gran complejidad donde encontramos onfalocele,
extroa cloacal, malformaciones anorrectales y defectos
espinales; presenta una prevalencia de 1: 200,000-400,000
nacidos vivos. También se pueden presentar defectos de la
pared abdominal a través de los cuales protruyen vísceras
abdominales y pélvicas (vejiga), acompañadas de agenesia
de sacro y anomalías anorrectales.
12
Es posible que este
complejo sea una enfermedad multifactorial y esporádica. El
diagnóstico prenatal es complicado, pero se sospecha ante
el examen físico que evidencia onfalocele, defecto espinal y
agenesia de vejiga. La cirugía ha mejorado la sobrevida de
estos pacientes
12
(gura 3).
También conocido como de abdomen en ciruela pasa,
entidad que se distingue por manifestar deciencia
congénita de la musculatura de la pared abdominal dando
lugar a que se aprecie la piel con rugosidades irregulares
Las teorías actuales indican que es un acontecimiento
teratógeno y espontáneo.
4
Los defectos de la pared
ventral son el resultado de alteraciones durante la vida
embrionaria. La pared anterior abdominal o ventral se
desarrolla entre las semanas 5 y 12 de gestación y se
considera un onfalocele siológico hasta la semana 11 de
gestación, luego su persistencia es patológica. Este proceso
implica el plegamiento del disco embrionario en una
dirección caudal-craneal y una lateral.
11
La embriogénesis
comienza a la tercera semana de gestación con la aparición
del disco germinativo trilaminar compuesto por ectodermo,
COMPLEJO OEIS
SÍNDROME DE PRUNE BELLY
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
similares a las de una ciruela pasa. En la mayoría de los casos
suele asociarse con criptorquidia e hidroureteronefrosis. La
etiología no es del todo conocida, aunque su presentación se
ha correlacionado a través del tiempo con una obstrucción
temprana del tracto urinario o un fallo a nivel del
mesodermo. No hay evidencia suciente para identicar un
patrón de herencia, pero hay estudios donde se relaciona
con embarazo gemelar
5
(gura 4).
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Figura 5. Onfalocele pequeño. Se observa asas intestinales en
saco. Imagen disponible en: Díaz C, Copado Y, Muñoz G, Muñoz H.
Malformaciones de la pared abdominal. https://www.sciencedirect.
com/science/article/pii/S0716864016300591
Figura 6. Onfalocele grande. Se observa hígado incluido en el
saco del defecto. Imagen disponible en: Díaz C, Copado Y, Muñoz
G, Muñoz H. Malformaciones de la pared abdominal. https://www.
sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864016300591
El diagnóstico es sospechoso cuando hay hallazgos
anormales en la ecografía prenatal de rutina, así como el nivel
elevado de α-fetoproteína en suero materno.
15
La mayoría
de los defectos se diagnostican a mediados del segundo
trimestre. Para conrmar y caracterizarlos se recurre a la
ecografía fetal integral de alta resolución, ultrasonido
(US), detección de alfafetoproteína (AFP) y doppler. El
ultrasonido después de las 12 semanas de gestación revela
una herniación central con la inserción del cordón umbilical
en su ápice, cubierta por una membrana de peritoneo. El
contenido puede ser intestinal (gura 5) y/o hepático
(gura 6). Se sugiere correlacionar el tamaño del defecto
midiendo la relación entre los diámetros transversales del
onfalocele y el abdomen.
El uso de doppler color ayuda a la identicación de los
vasos hepáticos en el interior del saco herniario. Cuando el
hígado esté en el contenido se considerará grande y en su
ausencia pequeño.
11
El alfa feto proteína permite detectar patologías
cromosómicas. También se altera en los defectos de la pared
El examen físico posnatal establece el diagnóstico y la
gravedad del defecto de la pared abdominal
16
(gura 7). Se
debe realizar un examen clínico sistémico detallado en todos
los neonatos para evaluar la presencia de anomalías asociadas.
Incluye un examen cardíaco detallado y la búsqueda de signos
concomitantes de dismorfología que pueden estar asociados
con un síndrome genético. La evaluación diagnóstica
posnatal a menudo comprende ecografía abdominal para
evaluar anomalías renales asociadas y craneal para descartar
anomalías del sistema nervioso central, interconsulta con
genética y análisis de cromosomas.
DIAGNÓSTICO PRENATAL
DIAGNÓSTICO PRENATAL
mesodermo y endodermo. Durante la cuarta semana el disco
plano se transforma por plegamiento en cuatro pliegues
mesodérmicos que encierran las cavidades del cuerpo:
dos laterales (canales pleuroperitoneales), uno cefálico
(formando la pared torácica anterior, región epigástrica,
diafragma y pericardio) y uno caudal (vejiga en desarrollo
y formación del recto), que convergen y se funden en la
base del cordón umbilical. A la quinta semana se desarrolla
la cavidad anterior del embrión, en la sexta y octava
aparece una hernia siológica debido al crecimiento rápido
de vísceras, mayor que la cavidad celómica, quedando el
intestino y demás órganos de manera ectópica. Alrededor de
la décima semana la cavidad abdominal crece de una manera
acelerada, las vísceras vuelven a su lugar y el intestino se
somete a rotación (270° en sentido contrario a las manecillas
del reloj)
13
y jación a la pared posterior, por lo que al tener
un mal desarrollo embriológico con fallo en el retorno de las
vísceras a la cavidad abdominal después de 10 a12 semanas,
fracasa el cierre de la región mesodérmica lateral a nivel del
saco vitelino lo cual impide un plegamiento central y hace
que la mayor parte de los órganos abdominales permanezcan
afuera, generando el onfalocele.
Teniendo en cuenta la embriología normal, el onfalocele
es la falla en los pliegues para poder completarse el cierre,
siendo más frecuente la alteración de los pliegues laterales
con celosomia media u onfalocele clásico, pero si el fallo
es en el pliegue cefálico (celosomia superior u onfalocele
epigástrico) generalmente provoca ectopia cordis o
pentalogía de Cantrell, y si es en el caudal (celosomia inferior
u onfalocele hipogástrico) con extroa vesical y cloacal.
14
abdominal y se encuentra elevada en el onfalocele.
16
Se
recomienda una evaluación diagnóstica prenatal adicional
que suele incluir ecocardiografía fetal para detectar defectos
cardíacos asociados. La amniocentesis y/o muestreo de
vellosidades coriónicas se utiliza para estudios genéticos
y evaluación molecular enfocada para el síndrome de
Beckwith-Wiedemann. La combinación de ecografía
prenatal y cariotipo puede identicar 60% a 70% de los
defectos asociados signicativos.
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Figura 7. Onfalocele gigante. Fuente: los autores.
Figura 8. Bolsa de silo. Fuente: los autores.
Se inicia con una estabilización manteniendo el calor del
paciente por medio de una lámpara de calor radiante, acceso
venoso y administrar dextrosa en agua destilada al 10%,
es necesario colocar sonda orogástrica para descomprimir
el estómago y sonda rectal para evacuación de meconio,
además de suministrar soporte ventilatorio y de oxígeno.
El tratamiento inicial no quirúrgico continúa siendo útil
cuando no es posible el cierre quirúrgico.
14
Es primordial cubrir el defecto de la pared abdominal
y realizar la limpieza antiséptica del saco y del abdomen.
Después se intenta la reducción del contenido abdominal
con el saco intacto. Se realiza una incisión circunferencial
TRATAMIENTO PREOPERATORIO
TRATAMIENTO PREOPERATORIO
en la piel alrededor del defecto a pocos milímetros del saco,
se retira la membrana y se hace el estiramiento de la piel
de manera manual para identicar los músculos rectos del
abdomen buscando el cierre primario. Otra técnica utilizada
para hacer este cierre es la separación de componentes. En
caso de que el defecto sea muy grande y no se logre llevar
todo a la cavidad por inestabilidad hemodinámica u otras
complicaciones, se realiza un cierre diferido colocando un
silo (gura 8).
La tasa de supervivencia para el onfalocele varía de 70%
a 95% siendo el onfalocele aislado el que se relaciona con la
mayor. La mortalidad ha disminuido en los últimos cincuenta
años gracias a los avances en la atención y tratamiento.
14
El
pronóstico se relaciona con las complicaciones prenatales,
posnatales y posoperatorias. Se ha evidenciado mal
pronóstico en presencia de anomalías asociadas como las
cardíacas
6
o el onfalocele roto, la prematurez y el tamaño del
defecto de la pared abdominal.
La sobrevida ha mejorado gracias al diagnóstico prenatal,
el manejo obstétrico, al desarrollo de las unidades de
cuidados intensivos neonatales, a las técnicas quirúrgicas
desarrolladas y a la disponibilidad de ARM (asistencia
respiratoria mecánica) y de NPT (nutrición parenteral
total).
14
PRONÓSTICO
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