de Medicina y Cirugía
326
REPERT MED CIR. 2024;33(3):326-334
Ricardo Rodríguez Ciodaro MD
a
*
Juan Fernando Chaustre MD
b
Sebastián Armando Buriticá MD
b
Nicolás Niño Latorre MD
b
a
Cirujano de Pie y Tobillo, Servicio de Ortopedia y Traumatología, Hospital de San José, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud.
Bogotá DC, Colombia.
b
Ortopedia y Traumatología, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Bogotá DC, Colombia.
Introducción: mediante la revisión del tema apoyada en los textos clásicos y la literatura actual, se formulan los principales
aspectos de la insuciencia del tendón de Aquiles para adquirir diferentes herramientas conceptuales y terapéuticas en
la práctica clínica. Metodología: los motores de búsqueda utilizados fueron PubMed, Clinical Key, Embase, Cochrane y
Lilacs, se incluyeron referencias en español e inglés, publicadas entre 1980 y 2020. Los artículos se revisaron utilizando
CONSORT, STROBE o PRISMA, según el caso. Resultados: fueron seleccionados 30 artículos, entre ellos metanálisis, revisiones
sistemáticas, estudios prospectivos, observacionales y revisiones narrativas. Discusión: existe un amplio espectro de factores
de riesgo para la insuciencia, intrínsecos y extrínsecos, que la predisponen, aunque la etiología sigue siendo incierta. Para
las tendinopatías en general el tratamiento de elección es la rehabilitación realizada por personal capacitado, reservando
el abordaje quirúrgico para los casos donde el manejo conservador es fallido, mediante técnicas quirúrgicas de liberación
percutánea o abiertas. El tratamiento no quirúrgico de las rupturas ha mostrado excelentes resultados siempre que esté sujeto
a un estricto proceso de rehabilitación desde el momento del diagnóstico. Conclusión: esta revisión aporta conceptos básicos
y su correlación con la biomecánica, indispensables para el diagnóstico temprano y el tratamiento favorable.
Palabras clave: tendón de Aquiles, insuciencia, anatomía.
© 2024 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
R E S U M E N
Tendón de Aquiles anatomía Tendón de Aquiles anatomía
e insucienciae insuciencia
Achilles tendon anatomy and insufciencyAchilles tendon anatomy and insufciency
Artículo de reflexión
ISSN: 0121-7372 • ISSN electrónico: 2462-991X
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
Historia del artículo:
Fecha recibido: enero 20 de 2022
Fecha aceptado: septiembre 15 de 2023
Autor para correspondencia.
Dr. Juan Fernando Chaustre
jfchaustre@fucsalud.edu.co
DOI
10.31260/RepertMedCir.01217372.1304
de Medicina y Cirugía
Vol. 33
N°3 . 2024
de Medicina y Cirugía
327
REPERT MED CIR. 2024;33(3):326-334
Se estima que las lesiones tendinosas representan entre
30% y 50% de toda la patología ortopédica del cuerpo
humano, en su mayoría relacionadas con el incremento de la
actividad deportiva. Los tendones más involucrados son el
manguito rotador, bíceps braquial, rotuliano y de Aquiles.
Este último es uno de los más afectados con una incidencia
global reportada en varias series entre 8% y 25 % dentro de
este grupo
1
, convirtiéndose en una patología común entre
los atletas y la población en general.
2
El tendón de Aquiles
es el más largo y resistente del cuerpo humano, con una alta
capacidad para resistir las fuerzas tensiles generadas por
el movimiento del organismo, además de ser considerado
el principal propulsor de la marcha.
3
Su ruptura, si no se
diagnostica, o recibe tratamiento tardío, conduce a deterioro
en la función y la marcha. En la actualidad su incidencia en
Norteamérica es de 9.9 por cada 100.000 habitantes y una
tasa de tendinopatia en adultos de 2.35 por 1000 habitantes.
4
Durante las últimas décadas, los atletas han aumentado las
demandas en su desempeño. Esto ha determinado un mayor
riesgo de lesiones agudas y crónicas secundarias al sobreuso,
pues los entrenamientos son más frecuentes, prolongados
y de mayor intensidad, por lo general en personas jóvenes
y de mediana edad. Sin embargo, con la dinámica de la
vida actual se ha incrementado el rango de edad, haciendo
participes a un mayor número de personas que practican
actividades recreativas o deportivas de competición.
5-7
La insuciencia o tendinopatía del tendón de Aquiles, tal
como lo describió Mauli y col.
8
, agrupa los términos que se
han acuñado por diversos autores a lo largo de los años para
INTRODUCCIÓN
A B S T R A C T
Introduction: the main aspects of Achilles tendon (AT) insuciency were determined through the review of classic
texts and current literature on the topic, to acquire the various conceptual and therapeutic tools in clinical practice.
Methodology: we used the PubMed, Clinical Key, Embase, Cochrane and Lilacs search engines, including references in
Spanish and English published between 1980 and 2020. Articles were reviewed using the CONSORT, STROBE or PRISMA
guidelines, as appropriate. Results: 30 articles directly related to the topic were selected. Meta-analyses, systematic reviews,
prospective and observational studies, and narrative reviews were included. Discussion: there is a wide spectrum of
intrinsic and extrinsic predisposing risk factors for the development of AT insuciency, but its etiology remains unclear.
The mainstay treatment for tendinopathies in general, is rehabilitation provided by trained personnel. The surgical
approach, by percutaneous or open surgical release techniques, is reserved for cases in which conservative approaches
fail. Nonsurgical treatment for ruptured AT has shown excellent outcomes if patients undergo a strict rehabilitation
process following diagnosis, however, in our socioeconomic context, tendon repair surgery continues to be a rst-line
therapeutic pillar. Conclusion: this review provides basic concepts and their correlation with biomechanics, indispensable
for an early diagnosis and successful treatment.
Key words: Achilles tendon, insuciency, anatomy.
© 2024 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
englobar las diferentes patologías que en él se maniestan.
Comparten un síndrome clínico representado por dolor,
edema e incapacidad funcional, generando un especial
interés en el estudio de la siopatología y el desarrollo de
diferentes alternativas de tratamiento y técnicas quirúrgicas,
para lograr un mayor entendimiento de la enfermedad y
mejorar los resultados en cuanto a funcionalidad.
En ocasiones la tendinopatía ocurre en personas inactivas,
sobre todo en adultos mayores, debido a los cambios
histopatológicos propios del incremento de la edad, en
especial por el aumento del entrecruzamiento de las bras
tendinosas y la disminución de la cantidad de agua dentro
del mismo.
5
En la actualidad no se ha encontrado asociación
directa entre el envejecimiento y la tendinopatía.
9
Este trabajo tiene como objetivo explicar mediante una
revisión de tema, apoyado en los textos clásicos y la literatura
actual, los principales aspectos que enmarcan las diferentes
patologías contempladas dentro de la insuciencia del
tendón de Aquiles, y así adquirir diferentes herramientas
conceptuales, diagnósticas y terapéuticas en la práctica
clínica.
Anatomía
El tendón de Aquiles está sujeto a las cargas más altas
del cuerpo con tensiones de hasta 10 veces el peso corporal
durante la carrera, el salto y el pivote. En saltos repetitivos
se ha medido una fuerza alrededor de 4000 Newtons
10
, la
de Medicina y Cirugía
328
REPERT MED CIR. 2024;33(3):326-334
cual corresponde al doble de la fuerza de reacción al suelo.
De manera constante es sometido a estrés al correr, descender
o ascender pendientes inclinadas, en particular si hay mala
alineación biomecánica asociada. El movimiento de las
bras del tendón se da en forma espiral, por lo que estas
se inician en el lado tibial de la masa muscular y atraviesan
oblicuamente de proximal a distal, de medial a lateral y de
profundo a supercial.
4.8.10
El tendón de aquiles es el más
largo y resistente del cuerpo humano. Está compuesto por
la unión de los tendones correspondientes a los músculos
gastrocnemios, sóleo y el plantar delgado, este último
corresponde a una variante anatómica. Estudios recientes
demuestran que posee una estructura retorcida de proximal
a distal, en el derecho la dirección es en sentido antihorario
mientras que el izquierdo va con las agujas del reloj.
11
Ocupa
el compartimiento posterior supercial de la pierna, y es
considerado como el principal plantiexor del tobillo.
10
Mide alrededor de 15 centímetros, su inicio se localiza
en la unión miotendinosa del gastrocnemio y el sóleo en el
tercio medio de la pierna. El ancho varia durante su trayecto.
La porción proximal mide cerca de 6.8 cm y se aplana en su
unión con el gastrocnemio engrosándose 4 cm proximal a
su inserción, para luego expandirse y volverse cartilaginoso
e insertarse con disposición lateral sobre la supercie
posterior de la tuberosidad posterior del calcáneo.
5
La faceta
medial corresponde a la inserción tendinosa del soleo y del
gastroncnemio lateral, mientras que la inferior alberga al
gastrocnemio medial.
12-15
En 52% de las personas el sóleo contribuye con 52% a
la formación del tendón y el gastrocnemio 48%, con una
fracción del sóleo que varía entre 3 y 11 cm, y la porción del
gastrocnemio entre 11 y 16 cm.
10
Debajo del tendón, profundo
y proximal a su inserción, está la bursa retrocalcánea que
se interpone entre el tendón y la tuberosidad posterior. En
su inserción más distal se forman las bras de Sharpey que
corresponden al engrosamiento del colágeno en la interfase
tendón hueso, las cuales se vuelven continuas con el tejido
broso que envuelve el calcáneo.
7
La cantidad de estas
bras disminuye con el aumento de la edad.
La vascularización es variable y se divide en tres regiones:
unión músculotendinosa, cuerpo del tendón e inserción
ósteotendinosa. Los vasos provienen del perimisio y del
periostio y llegan al tendón través del paratenon y mesotenon.
La arteria tibial posterior emite una rama recurrente que
irriga la porción proximal del tendón, mientras la porción
distal se nutre de las arterias peronea y tibial posterior.
El área de menor vascularización se encuentra de 2 a 6
centímetros proximal a su inserción, propiciando una zona
de alto riesgo para su ruptura. Se encuentra inervado por las
ramas sensoriales de los nervios superciales subyacentes
o profundos cercanos provenientes del nervio tibial y sus
ramicaciones, las cuales son exclusivamente aferentes.
15,16
Los receptores aferentes se encuentran cerca de la unión
musculotendinosa
10
, allí los nervios pueden formar un plexo
longitudinal e ingresar por los tabiques del endotenon o del
mesotenon a través de la vaina sinovial.
10
Epidemiología
Los diferentes trastornos que engloban la insuciencia
del tendón comprenden un espectro de patologías que se
presentan tanto en atletas como en la población general.
2.17
La tendinopatía suele ser asintomática y corresponde a un
proceso degenerativo crónico atribuido al uso excesivo; es
más frecuente en individuos entre 20 y 60 años.
17
La ruptura aguda ocurre con mayor frecuencia en
hombres entre 30 y 40 años, con incidencia que oscila entre
7 y 40 x 100.000 persona/año.
15
Aunque se considera un
proceso agudo, los análisis histológicos han demostrado
cambios degenerativos previos en el tendón. Además de
la degeneración, existen otros factores que aumentan el
riesgo como son el uso de anabólicos, uoroquinolonas,
inyecciones locales de corticosteroides, diabetes mellitus
2, hipercolesterolemia y condiciones de inmunosupresión.
Asimismo, la microcirculación insuciente es un factor de
riesgo para su ruptura y retraso en su cicatrización.
1,15,18, 19
La incidencia de ruptura ha aumentado en la última
década. Se cree que una mayor participación por parte
de los pacientes de mayor edad en la actividad física ha
contribuido a este fenómeno. Los estudios han demostrado
que la mayoría ocurre durante la práctica deportiva, en
especial en hombres de mediana edad.
1,20-22
En una revisión sistemática entre 2012 y 2016 en Estados
Unidos, se calculó un estimado a nivel nacional de 32.906
rupturas del tendón de Aquiles, con un aumento signicativo
en la incidencia de 1.8 x 100.000 personas al año (IC 95%,
1.7-1.8)
18
en 2012 a 2.5 x 100.000 (IC 95%, 2.4-2.5)
18
en 2016
(P <.01),
para un total de 2.1 x 100.000 personas al año (IC
95%, 2.0-2.1).
18
La mayoría de las rupturas ocurrieron en
pacientes masculinos entre 20 a 39 años en los hombres y
entre 40 a 59 años en mujeres. El mecanismo más común
fue la actividad recreativa o deportiva, (81.9%), siendo el
baloncesto la causa principal.
18
El análisis histológico revela cambios degenerativos
intrasustancia tanto en rupturas agudas como en la
tendinopatía crónica, sugiriendo que la fase aguda
ocurre en una crónica. Sin embargo los estudios reportan
resultados contradictorios, algunos informan rupturas
previa tendinopatía (5% a 44%)
17
y otros demuestran que la
mayoría de los pacientes con tendinopatía tienen resultados
funcionales favorables sin ruptura del tendón.
17
Factores de riesgo
Se ha hecho énfasis en que existe un amplio espectro de
factores de riesgo, aunque su etiología exacta sigue siendo
incierta.
23
En los atletas jóvenes se han dividido clásicamente
en dos tipos: intrínsecos y extrínsecos, los cuales interactúan
para hacer que el atleta sea más susceptible a las lesiones
2
(tabla 1).
de Medicina y Cirugía
329
REPERT MED CIR. 2024;33(3):326-334
Tabla 1. Factores de riesgo que favorecen la ruptura del tendón de
Aquiles en atletas jóvenes
Tabla 2. Factores de riesgo que favorecen la patología Aquiliana
Mala alineación
Discrepancia de longitud
miembros inferiores
Desequilibrio muscular
Insuficiencia muscular
Mala técnica de entrenamiento
Superficies de entrenamiento
Condiciones ambientales
Calzado y equipamiento deportivo
Factores de riesgo intrínsecos Factores de riesgo extrínsecos
Fuente: los autores.
Van Der Vlist y col.
24
realizaron una revisión sistemática
para dilucidar los factores que contribuyen al desarrollo de
patología Aquiliana en la población general. La evidencia
fue limitada y reconocieron 9 condiciones asociadas.
24
(tabla 2).
1. Tendinopatía o rotura previa en el miembro inferior
2. Uso de fluoroquinolona
3. Inicio tardío de fluoroquinolona posterior a trasplante cardiaco
4. Consumo moderado de alcohol
5. Entrenar en condiciones extremas (invierno)
6. Limitación para la dorsiflexión
7. Pronación den antepié
8. Alteraciones en el patrón de marcha
9. Aclaramiento de creatinina <60 mL / min en pacientes con trasplante
cardíaco
Fuente: los autores.
Tendinopatía del Aquiles
La etiología de las lesiones por sobreuso es de carácter
multifactorial, como se ha mencionado a lo largo de esta
revisión. En 1998, Maulli y col. propusieron utilizar
el término “tendinopatía” para el síndrome clínico
caracterizado por dolor, edema y limitación funcional en el
tobillo
1
(tabla 3).
No insercional
Tendinosis de la porción media: el edema puede ser
difuso o localizado. Casi siempre se localiza 2 a 7 cm
proximal a su inserción en el calcáneo, porción tendinosa
descrita como “cuerpo del Aquiles”. Presenta tendinosis
en la histopatología es decir, un proceso degenerativo con
características de una respuesta de curación fallida.
Paratendinosis del Aquiles: corresponde a un proceso
inamatorio no degenerativo sobre el paratenon de
presentación aguda o crónica, cursa con dolor y edema
localizados a nivel de la porción media del tendón. El inicio
de los síntomas suele asociarse con la actividad deportiva.
Al microscopio la paratendinopatía aguda se caracteriza por
edema e hiperemia del paratenon, con inltración de células
inamatorias y producción de un exudado brinoso en la
vaina del tendón, con crepitaciones palpables al examen
físico. En la paratendinopatía crónica hay engrosamiento
del paratenon como resultado de exudado brinoso,
proliferación de broblastos, formación de tejido conectivo
y adherencial entre tendón, paratenon y fascia crural.
Tratamiento no quirúrgico: el uso de plantillas con realce
en rampa para el talón de 20 mm puede ser útil para el
manejo del dolor agudo, antes del inicio de la terapia física.
Esta incluye estiramiento de los gastrocnemios combinado
con ejercicios de contracción excéntrica del Aquiles
25,26
,
con duración de 2 a 3 meses. Este esquema de tratamiento
cursa con tasa de éxito hasta de 90% en algunas series.
La
inltración con corticoesteroides es debatida, ya que impide
un adecuado proceso de curación, aumentando el riesgo de
ruptura, por lo tanto, está contraindicada.
En la actualidad existen alternativas terapéuticas como
el uso de plasma rico en plaquetas (PRP), que podría ser
una opción viable puesto que potencializa el proceso de
cicatrización. Sin embargo, no hay evidencia concreta
en cuanto a su utilidad. Otra opción es el uso de ondas
de choque, ya sea de manera aislada o en conjunto con la
aplicación de PRP.
27
Tratamiento quirúrgico: está indicado ante una falla del
manejo conservador, con persistencia o exacerbación de
los síntomas. Se basa en el desbridamiento quirúrgico del
tendón, previa realización de resonancia magnética para
identicar la zona de máxima degeneración. Mediante una
incisión longitudinal se reseca la mayor parte de tejido
fusiforme patológico, que puede llegar a 50% del diámetro
y se repara con sutura. Cuando el área degenerativa es
extensa, se puede realizar una transferencia tendinosa
del exor hallucis longus, la cual rara vez es necesaria.
La tenotomía percutánea del Aquiles reporta resultados
satisfactorios. Su objetivo principal es producir zonas de
hipervascularización para incrementar el potencial de
curación y a su vez disminuir la contractura del tendón.
Insercional
Tendinosis insercional: se localiza en la inserción sobre el
calcáneo, suele cursar con formación de espolones óseos
posteromediales y calcicaciones tendinosas. Los pacientes
se quejan de dolor, rigidez y edema ocasional. En el
examen físico hay dolor a la palpación en la parte medial
del aspecto posterior del calcáneo, y en la microscopía
osicación del brocartílago y pequeñas rupturas en la
unión osteotendinosa.
Bursitis retrocalcánea: cursa con edema a nivel del receso
retrocalcáneo y extensión a los tejidos blandos circundantes,
medial y lateral a su inserción, con formación de una
prominencia en el aspecto posterosuperior del calcáneo. En
de Medicina y Cirugía
330
REPERT MED CIR. 2024;33(3):326-334
ocasiones puede existir enfermedad de Haglund asociada.
A la histopatología se ve degeneración y/o calcicación
brocartilaginosa, hipertroa de pliegues sinoviales y
liquido en la bursa.
Bursitis calcánea supercial: hay edema a nivel de la
bursa con extensión a tejidos blandos circundantes y
cambios trócos en la piel. Se asocia con el uso de calzado
rígido. Localizada con mayor frecuencia en el aspecto
posterolateral del calcáneo, también en el posteromedial y el
posterior. Al microscopio la bursa esta revestida por tejido
sinovial hipertróco. A menudo coexiste con tendinopatía
insercional
Tratamiento no quirúrgico: la elevación del talón mediante
plantillas y la terapia física también se recomiendan para
el manejo, sin embargo es baja la tasa de éxito, incluso
puede exacerbarse la sintomatología, a diferencia con la
tendinopatia no insercional.
26
La aplicación de PRP y ondas
de choque son alternativas viables que podrían ser efectivas
para esta condición.
Tratamiento quirúrgico: consiste en resecar la porción
tendinosa con degeneración a nivel del tercio distal del
tendón, junto con ostectomía del osteoto en la región
posteromedial del calcáneo y reinserción del Aquiles
mediante sutura de anclaje para disminuir el riesgo de
ruptura. Se han descrito múltiples técnicas.
20
La más
utilizada consiste en una incisión central en la cara posterior
del tercio distal del talón, permitiendo un abordaje fácil
con visualización de las estructuras y preservación de
las inserciones mediales y laterales del tendón, evitando
pérdida de tensión y fuerza contráctil. En pacientes obesos
o con un área extensa de degeneración se realiza un abordaje
posteromedial. Aunque se han descrito buenos resultados,
el proceso de rehabilitación es lento, pudiendo demorar
hasta 1 año.
Tendinopatia de Aquiles
de la porción media o no
insercional
Aguda
Crónica
2-7 cm proximal a la
inserción en el calcáneo
Dolor, edema, limitación
funcional
Edema difuso o
localizado
Degeneración tendinosa
sin signos inflamatorios
intrasustancia
Alrededor de la porción
media del tendón
Alrededor de la porción
medial del tendón
Edema e hiperemia
Dolor con actividad física
Tendinopatia insercional
del Aquiles
Inserción del tendón de
Aquiles en el calcáneo
Bursa
Puede coexistir con
tendinopatía insercional
Dolor, rigidez, edema de
consistencia solida
Bursitis retrocalcánea
Bursitis calcánea
superficial
Bursa en el receso
retrocalcáneo entre el
tercio anteroinferior del
Aquiles y proceso
posterosuperior del
calcáneo
Dolor y edema en tercio
superior del calcáneo
Dolor y edema en la
región posterolateral del
calcáneo
Crepitaciones palpables y
edema
Crepitaciones palpables y
edema ocasional
Dolor a la palpación,
edema, espolón calcáneo
Edema y dolor a la
palpación medial y lateral
a su inserción en el
calcáneo
Edema a nivel de la bursa
con extensión a tejidos
blandos circundantes y
cambios tróficos en la piel
Exudado fibrinoso entre
la vaina del tendón
Exudado fibrinoso,
proliferación de fibroblastos,
formación de tejido
conectivo y adherencias
entre tendón, paratenon y
fascia crural
Osificación del fibrocartílago
y pequeñas rupturas
tendinosas en la unión
osteotendinos
Degeneración y/o
calcificación
fibrocartilaginosa. Hipertrofia
de pliegues sinoviales y
liquido en la bursa
Bursa revestida por tejido y
liquido sinovial hipertrófico
Localización Síntomas Hallazgos clínicos Histopatología
Paratendinopatía del Aquiles
Fuente: tomado de Maffuli, Wong, Almekinders. Types and epidemiology of tendonathy. Clin Sports Med. 2003 Oct;22(4):675-92.
Tabla 3. Clasicación tendinopatía Aquiliana
de Medicina y Cirugía
331
REPERT MED CIR. 2024;33(3):326-334
Ruptura del tendón de Aquiles
Se congura como una interrupción completa o parcial
de las bras que componen el tendón, con pérdida de la
continuidad, siendo aguda o crónica según el tiempo de
evolución.
Rupturas agudas: son aquellas que se diagnostican en
las primeras 6 semanas después de la ruptura, ya sean
parciales o completas. Tienden a ocurrir en la porción media
a 4-6 cm de su inserción, o bien proximal sobre la unión
miotendinosa y a nivel distal por avulsión.
27
Se puede dar
de manera espontánea o por trauma indirecto, secundario
a la dorsiexión forzada del tobillo con un complejo
gastrosóleo contraído. Para que una ruptura del tendón de
Aquiles ocurra deben existir 2 prerrequisitos.
1
1. foco de
degeneración intrasustancia (tendinosis); y 2 contractura
excéntrica del tendón con una fuerza suciente para que
este se rompa.
Son bastante infrecuentes en la población pediátrica, con
solo pocos casos en la literatura. Egger y col.
28
reportaron
una ruptura de la porción media del tendón de Aquiles en
una paciente de 15 años, con antecedente de pie equino varo,
tratada con método ponseti y tenotomía percutánea a los
11 meses de edad. Se observaron cambios histopatológicos
degenerativos del tendón con tejido brilar homogéneo,
engrosamiento difuso e hipoecogenicidad, en la curación
fallida posterior a la tenotomía. Esta relación supone un
factor de riesgo potencial para su ruptura, sin embargo
hasta el momento no se han reportado otros casos.
El objetivo del tratamiento es lograr una pronta y
completa reinserción del paciente a sus actividades diarias
y/o deportivas mediante una curación del tendón, que
preserve una tensión adecuada para minimizar el riesgo de
complicaciones.
29
En la actualidad, la reparación quirúrgica es objeto de
debate entre los expertos basados en la creencia tradicional
de una superioridad de la reparación quirúrgica en cuanto
a menores tasas de nueva ruptura y rehabilitación precoz.
No obstante, los protocolos actuales de rehabilitación
han demostrado menores tasas de reintervención con un
tiempo de rehabilitación similar, además de disminuir las
complicaciones inherentes a la cirugía. Esto ha llevado
al incremento del manejo ortopédico como elección. En
un ensayo multicéntrico aleatorizado Willis y col.
25
no
encontraron diferencias entre la reparación quirúrgica y el
manejo conservador, sin embargo, faltan estudios de mayor
potencia estadística que conrmen los resultados.
30
Tratamiento no quirúrgico: ha cambiado de manera
signicativa en los últimos años. Antes se restringía el
apoyo por periodos prolongados. Hoy existen múltiples
protocolos de rehabilitación más agresivos, los cuales
restringen el apoyo solo por 2 semanas. El tobillo se
inmoviliza en posición equina, ya sea con férula o bota de
yeso, para mantener una tensión adecuada. Aquellos que
llevan 2 semanas posterior a la lesión sin haber iniciado
tratamiento, deben llevarse a cirugía.
26
La descarga parcial
se inicia con el uso de una ortesis por 3 a 4 semanas, para
después iniciar apoyo total y dorsiexión completa hasta
completar 8 semanas de inmovilización. Por último, se inicia
terapia física para fortalecer el tendón. La recuperación total
se logra a los 3 meses o puede extenderse hasta el sexto u
octavo mes. Algunos protocolos incluyen aumento gradual
de la dorsiexión durante la rehabilitación, con indicaciones
para entrenamiento en casa. Cabe resaltar que esta opción
terapéutica requiere un seguimiento estricto, con intervalos
cortos entre cada consulta y disposición total por parte del
paciente.
31
Tratamiento quirúrgico: el objetivo básico es lograr una
reparación completa en la mejor posición anatómica posible.
Porción medial: la reparación abierta ha sido la técnica
tradicional para su reparación, se recomiendan incisiones
pequeñas de 4 cm de longitud mediante abordaje medial al
tendón, con disección y reparación del paratenon para su
posterior cierre y así evitar el posible roce de la sutura y
dolor durante la rehabilitación. Se han descrito múltiples
técnicas. Debe iniciarse en la porción proximal, luego reparar
la distal con el tobillo en 20 grados de equino y anudar en
la profundidad del tendón dejando una adecuada tensión.
Se inmoviliza en equino por 15 a 21 días para proceder con
la rehabilitación.
31
El tratamiento percutáneo intenta la reparación quirúrgica
mediante incisiones más pequeñas, minimizando el daño a
los tejidos blandos circundantes. Hay múltiples sistemas
diseñados en el mercado, aunque no hay evidencia clara de
superioridad. Otra ventaja de esta técnica es preservar el
hematoma de ruptura, lo que supone una fuente importante
de factores de crecimiento que estimulen la cicatrización
tendinosa.
26
Ruptura por avulsión: se realiza una incisión en J o central
a nivel de la cara posterior del talón, se procede a desbridar
la porción distal del tendón hasta observar tejido sano,
teniendo precaución que no sea muy extensa y así evitar
el acortamiento. Se realiza una osteotomía sobre la porción
posterior de la tuberosidad del calcáneo hasta obtener hueso
sangrante para realizar una reinserción mediante un sistema
de anclaje rápido. En algunas ocasiones es necesario realizar
una tenotomía percutánea para asegurar una adecuada
longitud y tensión adecuadas en la reparación.
Ruptura crónica: se ha denido como aquella diagnosticada
al menos después de 6 semanas de la lesión
30
o la que no
ha podido repararse de manera primaria y requiere de
procedimientos adicionales para aproximar nuevamente
los cabos.
28
Representa una entidad difícil de diagnosticar,
debido a la disminución del nivel de dolor después de
la molestia inicial, junto con la capacidad de exionar
débilmente el tobillo, lo que conlleva a un retraso en la
búsqueda de atención médica.
27
Scheller y col. reportaron
hasta 25% de casos en los cuales no se diagnosticó en la
consulta inicial.
29
Aunque las rupturas crónicas requieren intervención
quirúrgica, existen pacientes que pueden manejarse
de Medicina y Cirugía
332
REPERT MED CIR. 2024;33(3):326-334
con tratamiento conservador, en los que se incluyen
personas de la tercera edad con baja demanda o candidatos
inapropiados como son aquellos con defectos de cobertura,
infecciones activas, insuciencia vascular, abuso de tabaco
y comorbilidades que impidan una cirugía reconstructiva.
32
El enfoque para su reparación está determinado por el
tamaño de la brecha entre ambos cabos del tendón, un
complejo gastrosóleo funcional, edad del paciente y su nivel
de actividad.
La reparación termino/terminal es la ideal, ya que asegura
una reparación anatómica con conservación de la tensión
y su fuerza isocinética máxima. Se recomienda cuando la
brecha es de 1 a 2 cm posterior a realizar el desbridamiento
de ambos cabos. Si es mayor, se diculta su reparación y
debe recurrirse al autoinjerto de tendones, avance V-Y,
transferencia del FHL o combinaciones de estos. Como
alternativa se utiliza el aloinjerto del tendón de Aquiles con
un bloque óseo unido al calcáneo para el manejo de pérdidas
de tendón muy extensas o posterior a una infección.
Es indispensable conocer la anatomía del tendón de
Aquiles para entender la biomecánica, cuya información
crece a diario.
33
La inclusión de métodos diagnósticos como
el análisis computarizado de la marcha, permiten lograr
mejores resultados en cada una de las fases de la marcha,
información que está ligada a la toma de decisiones tanto
diagnosticas como terapéuticas. Pese a esto, aún son
necesarios más estudios que tengan una muestra suciente
para soportar los hallazgos. Clasicar las patologías del
tendón de Aquiles según su origen y severidad, desde
tendinopatías hasta rupturas, debe ser el siguiente paso
para conocer la enfermedad y tomar las decisiones de
manera oportuna.
33,34
La presunción diagnostica sigue
siendo el pilar fundamental, pero cada día son más los
recursos tecnológicos que facilitan la correlación clínico
radiológica. Las instituciones de salud hoy cuentan con
equipos y personal calicado. En los casos agudos la
ecografía sigue siendo la mejor ayuda para la conrmación
de la lesión, en casos menos claros recomendamos para la
toma de decisiones la resonancia magnética, referencia que
toma aún más peso en el contexto de ruptura crónica, en
especial ante la indicación de una técnica quirúrgica que
incluya transferencias tendinosas.
33
Respecto al tratamiento de las tendinopatías en general,
es fundamental establecer un plan estructurado de
rehabilitación acompañado de personal capacitado en
terapia física y en medicina del deporte. La terapia con
ondas de choque ha mostrado resultados favorables, pero
no hay literatura suciente que respalde los resultados.
35
El manejo quirúrgico se debe reservar para casos en los
cuales la rehabilitación no cumplió con los objetivos
DISCUSIÓN
propuestos o cuando se ve comprometida de manera
severa la funcionalidad. Las técnicas percutáneas de
liberación o abiertas con reinserción distal tiene resultados
comparables.
33
Por último, podemos armar que para el manejo de
las rupturas del tendón de Aquiles el tratamiento no
quirúrgico ha mostrado excelentes resultados, siempre y
cuando esté sujeto a un estricto proceso de rehabilitación
desde el momento mismo del diagnóstico. El uso de brace
y las recomendaciones de apoyo y descarga temprana son
equiparables al tratamiento quirúrgico
36,37
, pero el sistema
de salud no siempre los autoriza, por ello la reparación
quirúrgica primaria continúa como alternativa.
37
Las
rupturas crónicas requieren atención y tratamiento distintos,
acudiendo a técnicas de aumento o de transferencias
tendinosas, siendo la del exor del hallux la que parece tener
los mejores resultados y con menos morbilidad asociada.
33
La anatomía del tendón de Aquiles ha sido ampliamente
estudiada y documentada. La presente revisión puede
servir como base para la toma de decisiones sabiendo
que la aplicación de los conceptos y su correlación con
la biomecánica son indispensables para el diagnóstico
temprano y de esta manera mejorar la oportunidad de
recibir tratamiento favorable.
CONCLUSIONES
Financiación: esta investigación no recibe ningún
soporte nanciero.
Conicto de interés: los autores no declaran ningún
conicto de interés asociado al desarrollo de la investigación.
DECLARACIÓN DE FUENTES
DE FINANCIACIÓN Y POSIBLES
CONFLICTOS DE INTERÉS
REFERENCIAS
1. Maulli N, Wong J, Almekinders LC. Types and epidemiology
of tendinopathy. Clin Sports Med. 2003;22(4):675-92 https://doi.
org/10.1016/s0278-5919(03)00004-8.
2. Järvinen TA, Kannus P, Maulli N, Khan KN. Achilles tendon
disorders: etiology and epidemiology. Foot Ankle Clin.
2005;10(2):255-66. https://doi.org/10.1016/j.fcl.2005.01.013.
de Medicina y Cirugía
333
REPERT MED CIR. 2024;33(3):326-334
3. James R. Gage, Michael H. Schwartz, Steven E. Koop. The
Identication and Treatment of Gait Problems in Cerebral Palsy.
Mac. 2ed. Keith Press; 2009.
4. Winnicki K, Ochała-Kłos A, Rutowicz B, Pękala P A, Tomaszewski
KA. Functional anatomy, histology and biomechanics of the
human Achilles tendon A comprehensive review. Ann Anat.
2020;229:151461. https://doi.org/10.1016/j.aanat.2020.151461
5. Cook JL, Khan KM, Purdam C. Achilles tendinopathy. Man Ther.
2002;7(3):121–130. https://doi.org/10.1054/math.2002.0458.
6. Sandelin J. Acute sports injuries: a clinical and epidemiological
study [Thesis]. Finland: Helsinki University; 1988.
7. Sandelin J, Santarvirta S. Occurrence and epidemiology of sports
injuries in Finland. Ann Chir Gynaecol. 1991;80(2):95–99.
8. Ogbonmwan I, Kumar BD, Paton B. New lower-limb gait
biomechanical characteristics in individuals with Achilles
tendinopathy: A systematic review update. Gait Posture.
2018;62:146-156. https://doi.org/10.1016/j.gaitpost.2018.03.010.
9. 9. Maulli N, Barrass V, Ewen SW. Light microscopic histology of
Achilles tendon ruptures. Am J Sports Med. 2000;28(6):857–863.
https://doi.org/10.1177/03635465000280061401.
10. O’Brien M. The anatomy of the Achilles tendon. Foot Ankle Clin.
2005;10(2):225-38. https://doi.org/10.1016/j.fcl.2005.01.011.
11. Yin NH, Fromme P, McCarthy I, Birch HL. Individual variation in
achilles tendon morphology and geometry changes susceptibility to
injury. ELife 2021;10:e63204. https://doi.org/10.7554/eLife.63204
12. Fan HM, Shrestha L, Guo Y, Tao HR, Sun YL. The twisted structure
of the rat Achilles tendon. J Anat. 2021;239(5):1134–1140. https://
doi.org/10.1111/joa.13504
13. Mahan J, Damodar D, Trapana E, Barnhill S, Nuno AU, Smyth NA,
Aiyer A, Jose, J. Achilles tendon complex: The anatomy of its
insertional footprint on the calcaneus and clinical implications.
J Orthop. 2019;17:221–227. https://doi.org/10.1016/j.
jor.2019.06.008.
14. Dederer KM, Tennant JN. Anatomical and Functional
Considerations in Achilles Tendon Lesions. Foot Ankle Clin.
2019;24(3):371–385. https://doi.org/10.1016/j.fcl.2019.04.001
15. Szaro P, Ghali GK. The correlations between dimensions of the
normal tendon and tendinopathy changed Achilles tendon
in routine magnetic resonance imaging. Scientic Reports.
2021;11(1):6131. https://doi.org/10.1038/s41598-021-85604-9
16. Dayton P. Anatomic, Vascular, and Mechanical Overview of the
Achilles tendon. Clin Podiatr Med Surg. 2017;34(2):107-113.
https://doi.org/10.1016/j.cpm.2016.10.002.
17. Youichi Y, Tonogai I, Rosenbaum AJ, Shimozono Y, Kawano H,
Kennedy JG. The Risk of Achilles Tendon Rupture in the Patients
with Achilles Tendinopathy: Healthcare Database Analysis in the
United States. Biomed Res Int. 2017;2017:7021862. https://doi.
org/10.1155/2017/7021862.
18. Lemme NJ, Li NY, DeFroda SF, Kleiner J, Owens BD.
Epidemiology of Achilles Tendon Ruptures in the United States:
Athletic and Nonathletic Injuries From 2012 to 2016. Orthop
J Sports Med. 2018;6(11):2325967118808238. https://doi.
org/10.1177/2325967118808238.
19. Praxitelous P, Edman G, Ackermann PW. Microcirculation after
Achilles tendon rupture correlates with functional and patient-
reported outcomes. Scand J Med Sci Sports. 2018;28(1):294–302.
https://doi.org/10.1111/sms.12892
20. van Dijk CN, van Sterkenburg MN, Wiegerinck JI, Karlsson J,
Maulli N. Terminology for Achilles tendon related disorders.
Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2011;19(5):835-41. https://
doi.org/10.1007/s00167-010-1374-z.
21. Steinberg N, Eliakim A, Elbaz L, Pantanowitz M, Zeev A, Nemet D.
Achilles Tendon Tissue Structure in Children with Overweight and
Children with Obesity. Phys Occup Ther Pediatr. 2020;40(3):330-
344. https://doi.org/10.1080/01942638.2019.1672848.
22. Cassel M, Risch L, Intziegianni K, Mueller J, Stoll J, Brecht P,
Mayer F. Incidence of Achilles and Patellar Tendinopathy in
Adolescent Elite Athletes. Int J Sports Med. 2018;39(9):726-732.
https://doi.org/10.1055/a-0633-9098.
23. Almekinders LC, Weinhold PS, Maulli N. Compression etiology
in tendinopathy. Clin Sports Med 2003;22(4):703–10. https://doi.
org/10.1016/s0278-5919(03)00067-x.
24. Van der Vlist AC, Breda SJ, Oei EHG, Verhaar JAN, de Vos RJ.
Clinical risk factors for Achilles tendinopathy: a systematic review.
Br J Sports Med. 2019;53(21):1352-1361. https://doi.org/10.1136/
bjsports-2018-099991.
25. Raider B, Davies GJ, Provencher MT. Achilles Tendinopathy
and Rupture. In: Orthopaedic Rehabilitation of the Athlete.
Philadelphia: Elsevier; 2015. p.1385-1425.
26. Myerson MS, Kadakia A. Disorders of the achilles tendon.
In: Reconstructive Foot and Ankle Surgery: Management of
Complications. Philadelphia: Elsevier; 2019. p.323-340
27. Schweitzer KM, Dekker TJ, Adams SB. Chronic Achilles Ruptures:
Reconstructive Options. J Am Acad Orthop Surg. 2018;26(21):753—
763. https://doi.org/10.5435/JAAOS-D-17-00158.
28. Padanilam TG. Chronic Achilles tendon ruptures. Foot Ankle Clin.
2009;14(4):711-728. https://doi.org/10.1016/j.fcl.2009.08.001.
29. Scheller AD, Kasser JR, Quigley TB. Tendon injuries about the
ankle. Orthop Clin North Am. 1980;11(4):801–11.
30. Egger AC, Levine AD, Mistovich RJ. Acute Rupture of Achilles
Tendon in an Adolescent with a History of Ponseti Casting
and Achilles Tenotomy. A Case Report. JBJS Case Connect.
2019;9(2):e0197. https://doi.org/10.2106/JBJS.CC.18.00197.
31. Greisberg JK, Vosseller JT. Achilles Tendinosis and Rupture. In:
Core Knowledge in Orthopaedics: Foot and Ankle. Elsevier; 2019.
p.104-109.
de Medicina y Cirugía
334
REPERT MED CIR. 2024;33(3):326-334
32. Schweitzer KM, Dekker TJ, Adams SB. Chronic Achilles ruptures:
Reconstructive options. J Am Acad Orthop Surg. 2018;26(21):753–
763. https://doi.org/10.5435/JAAOS-D-17-00158.
33. Saltzman CL, Tearse DS. Achilles Tendon Injuries. J Am Acad Orthop
Surg. 1998;6(5):316-325. https://doi.org/10.5435/00124635-
199809000-00007.
34. Dederer KM, Tennant JN. Anatomical and Functional
Considerations in Achilles Tendon Lesions. Foot Ankle Clin.
2019;24(3):371-385. https://doi.org/10.1016/j.fcl.2019.04.001.
35. Indino C, D'Ambrosi R, Usuelli FG. Biologics in the Treatment of
Achilles Tendon Pathologies. Foot Ankle Clin. 2019;24(3):471-493.
https://doi.org/10.1016/j.fcl.2019.04.009.
36. Kadakia AR, Dekker RG. Ho BS. Acute Achilles Tendon Ruptures:
An Update on Treatment. J Am Acad Orthop Surg. 2017;25(1):23-
31. https://doi.org/10.5435/JAAOS-D-15-00187.
37. Aujla RS, Patel S, Jones A, Bhatia M. Non-operative functional
treatment for acute Achilles tendon ruptures: The Leicester
Achilles Management Protocol (LAMP). Injury. 2019;50(4):995-
999. https://doi.org/10.1016/j.injury.2019.03.007.