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REPERT MED CIR. 2025;34(2):187-192
a
Doctor en Ciencias Médicas, Esp. en Metodología de la Investigación, Servicio de Investigación y Desarrollo. Hospital Central “Dr.
Urquinaona”. Maracaibo. Venezuela.
Introducción: la encefalitis de Rasmussen (ER) es una enfermedad neurodegenerativa, inamatoria, crónica, rara y
progresiva que afecta a un solo hemisferio cerebral y por lo general aparece durante la infancia. Presentación del caso: paciente
femenina de 4 años de edad con convulsiones tónico-clónicas focales y pérdida de la fuerza del hemicuerpo izquierdo, afebril,
consciente, orientada, lento desarrollo cognitivo y habla confusa. Se encontró parálisis facial y motora superior izquierda,
hemiparesia izquierda completa con afasia global, atroa muscular, espasticidad, distonía y signo de Babinski ipsilateral.
La resonancia magnética demostró atroa difusa del hemisferio cerebral derecho con dilatación del ventrículo ipsilateral
y prominencia de la sura de Silvio, sugestivas de encefalitis de Rasmussen. Discusión: la enfermedad se caracteriza por
deterioro neurológico focal unilateral progresivo y convulsiones focales refractarias a fármacos, hemiparesia, disfunción
cognitiva y atroa hemisférica. La epilepsia parcial continua refractaria es el denominador común. El diagnóstico se basa
en los hallazgos clínicos, electroencefalográcos y de neuroimágenes. La resonancia magnética puede demostrar afección
focal o unihemisférica. Varios tratamientos inmunomoduladores pueden retardar, pero no detener la progresión, siendo el
de elección la desconexión hemisférica quirúrgica para disminuir las deciencias neurológicas. Conclusión: la encefalitis de
Rasmussen tiene etiología desconocida y la presentación variable diculta el diagnóstico preciso y el tratamiento oportuno.
Palabras clave: encefalitis de Rasmussen, encefalitis, convulsiones, hemiplejia, epilepsia parcial continua.
© 2025 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
R E S U M E N
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
Historia del artículo:
Fecha recibido: noviembre 16 de 2021
Fecha aceptado: mayo 25 de 2022
Autor para correspondencia:
Dr. Eduardo Reyna
sippenbauch@gmail.com
DOI
10.31260/RepertMedCir.01217372.1310
Encefalitis de RasmussenEncefalitis de Rasmussen
Rasmussen's EncephalitisRasmussen's Encephalitis
Reporte de caso
ISSN: 0121-7372 • ISSN electrónico: 2462-991X
Eduardo Reyna-Villasmil MD
a
de Medicina y Cirugía
Vol.
34
N°2 . 2025
de Medicina y Cirugía
REPERT MED CIR. 2025;34(2):187-192
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La encefalitis de Rasmussen (ER) es una enfermedad
inamatoria, progresiva y rara. Sus principales
características incluyen estado epiléptico parcial continuo
(estado epiléptico de ataques parciales simples), hemiplejia
lentamente progresiva y deterioro mental asociado con
atroa hemisférica cerebral unilateral progresiva en los
estudios de neuroimágenes.
1
Fue descrita en 1958 en 3
casos pediátricos que presentaron epilepsia resistente
al tratamiento convencional y hemiparesia lentamente
progresiva. Los exámenes histopatológicos mostraron
cambios inamatorios y gliosis, restringidos a uno de los
hemisferios cerebrales.
2,3
La etiología de la ER es desconocida, aunque existe
evidencia de reacciones mediadas por linfocitos T citotóxicos
contra las neuronas. El diagnóstico por lo regular se realiza
con la combinación de hallazgos clínicos y radiológicos
característicos, y se conrma con la biopsia cerebral en
la que se observan acúmulos linfocíticos perivasculares,
nódulos microgliales e inltración linfocítica.
4
Se presenta
un caso de encefalitis de Rasmussen.
INTRODUCCIÓN
Se trata de una paciente femenina de 4 años de edad
quien fue llevada por sus padres a la consulta de neurología
por presentar convulsiones tónico-clónicas focales durante
2 años, con pérdida de la fuerza del hemicuerpo izquierdo
durante los últimos 6 meses. Con las convulsiones clónicas
desarrolló episodios de contracciones del párpado
CASO CLÍNICO
izquierdo y desviación de la comisura bucal que duraban
cerca de 2 horas, repitiéndose cada 2 a 3 semanas. Esta
frecuencia aumentó en el tiempo y durante los últimos
3 meses alcanzó entre 10 a 15 episodios diarios. La
paciente permanecía consciente durante los episodios
convulsivos, que duraban entre 2 y 3 minutos. Fue llevada
al servicio de urgencias pediátricas, donde diagnosticaron
estado de epilepsia parcial continua, siendo tratada con
fármacos anticonvulsivantes en dosis apropiadas y con
cumplimiento, sin cambios clínicos evidentes. Después
notaron cambios del comportamiento y alteración del
desarrollo cognitivo. Los padres negaron antecedentes
de traumatismos, meningitis, encefalitis, ebre, erupción
cutánea, cefalea, pérdida del conocimiento previo al inicio
de la enfermedad actual y rerieron que tenía buena salud
y desarrollo adecuado hasta los 2 años de edad, antes del
inicio de la sintomatología. También negaron antecedentes
familiares de enfermedades neurológicas y patológicos
durante el embarazo o el periodo perinatal. La pareja
tenía otros dos hijos, de 10 y 7 años en apariencia sanos.
Al examen físico la paciente estaba afebril, consciente,
orientada, pero con lento desarrollo cognitivo y habla
confusa. No se encontraron lesiones cutáneas. El examen de
los pares craneales reveló parálisis facial y motora superior
izquierda, sin otras afecciones neurológicas asociadas,
la fundoscopia fue normal. El examen neurológico había
hemiparesia izquierda completa, más acentuada en cara
y mano, sin función útil o con movimientos nos de los
dedos. Presentaba afasia global, así como atroa muscular,
espasticidad, distonía y signo de Babinski ipsilateral.
El examen neurológico del lado derecho fue normal.
La marcha era de tipo hemipléjico. No se observaron
movimientos involuntarios ni signos cerebelosos. El
ABSTRACT
Introduction: Rasmussen´s encephalitis (RE) is a rare, chronic, progressive, inammatory, neurodegenerative disease aecting
only one cerebral hemisphere and usually appearing during childhood. Case presentation: 4-year-old female patient with focal
tonic-clonic seizures and loss of strength on left side of the body, afebrile, conscious, oriented, cognitive impairment, and
slurred speech. Upon physical exam, left facial and upper motor paralysis, entire left hemiparesis, as well as, global aphasia,
muscle atrophy, spasticity, hemidystonia and ipsilateral positive Babinski sign, were found. MRI showed right cerebral
hemisphere diuse atrophy with ipsilateral ventricle enlargement and prominence of the Sylvian ssure, suggestive of
Rasmussen´s encephalitis. Discussion: the disease is characterized by progressive unilateral focal neurological deterioration,
drug-refractory focal seizures, hemiparesis, cognitive impairment, and hemispheric atrophy. Refractory epilepsia partialis
continua is the common denominator. Diagnosis is based on clinical, electroencephalographic and neuroimaging ndings.
MRI may demonstrate focal or unilateral hemispheric involvement. Several immunomodulatory treatments can slow but not
halt progression, the treatment of choice being surgical hemispherectomy aimed to reduce neurological decits. Conclusion:
Rasmussen´s encephalitis accurate diagnosis and timely treatment is hindered by its unknown underlying cause and variable
clinical features.
Key words: Rasmussen´s encephalitis, encephalitis, seizures, hemiplegia, epilepsia partialis continua.
© 2025 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
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La ER es una enfermedad inamatoria y progresiva
de origen desconocido que se presenta en especial en la
infancia, afecta un hemisferio cerebral y tiene características
clínicas de neuroimágenes y patológicas bien denidas. Solo
existen cerca de 100 informes de casos y existen algunos
CASO CLÍNICO
Figura 1. Imagen t2 axial de resonancia magnética que muestra
atroa del hemisferio cerebral derecho con dilatación del ventrículo
ipsilateral. Fuente: el autor.
resto del examen físico general estaba dentro de límites
normales. El electroencefalograma mostró desaceleración
difusa del fondo, más marcada en el hemisferio derecho,
acompañada de picos focales y ondas agudas lentas. Las
imágenes de resonancia magnética demostraron atroa
difusa del hemisferio cerebral derecho con dilatación del
ventrículo ipsilateral y prominencia de la sura de Silvio
(gura 1). Las pruebas sanguíneas para determinación de
factor antinuclear, anticuerpos contra citomegalovirus
y herpes simple fueron negativas. El análisis del líquido
cefalorraquídeo fue normal. Los datos clínicos, de
neuroimágenes y neurosiológicos fueron consistentes con
la posibilidad diagnóstica de ER, pero los padres se negaron
a la realización de la biopsia cerebral para conrmarla.
Se inició tratamiento con combinación de esteroides,
carbamazepina, clonazepam y fenitoína, pero no
fueron efectivos para controlar las convulsiones, solo la
combinación de ácido valproico, topiramato y fenobarbital
mostró ser moderadamente efectiva para disminuir la
intensidad y frecuencia de las convulsiones. Se ofreció a
los padres la posibilidad de realizar la hemisferectomía
funcional, pero no aceptaron la realización del
procedimiento quirúrgico.
que relacionan infección o malformaciones cerebrales con
la encefalitis.
3
No existen informes de causas genéticas,
estacionales o de agrupamiento para su aparición. Algunos
autores han reportado la posibilidad de un origen viral,
pero estudios de hibridación in situ y de reacción en
cadena de la polimerasa no han logrado identicar algún
agente viral. La coexistencia de un defecto de migración
neuronal con cambios inamatorios ha sido informada
pero la discrepancia en la literatura es alta.
5
Los datos
disponibles sugieren una base inmune en la patogénesis de
la ER, algunos investigadores han propuesto la posibilidad
de depósitos de complejos inmunes que llevan al desarrollo
de vasculitis, como eventos que conducen al desarrollo
de la encefalitis.
5
Existe evidencia de la presencia de
autoanticuerpos circulantes contra la proteína GluR3 del
receptor de glutamato, lo cual favorece la posibilidad de un
origen autoinmune.
4
Sin embargo, estos anticuerpos no se
han demostrado en todos los pacientes y aparecen en otras
formas de epilepsia severa, lo que sugiere una respuesta
del tejido lesionado del sistema nervioso central.
6
También
se han descrito autoanticuerpos IgG en suero contra los
receptores nicotínicos de acetilcolina a7 (a7nAChR) en un
subconjunto de pacientes con ER, los cuales producen
un bloqueo especíco de la función neuronal, que es un
regulador de la barrera hematoencefálica, la cual podría
afectarse en la encefalitis.
7
La siopatología de la ER sigue siendo desconocida, pero
se ha sugerido una potencial asociación entre la inamación
y el desarrollo de las convulsiones. La primera junto con la
necrosis celular, podría conducir a alteraciones de la barrera
hematoencefálica, que incrementa la necrosis celular y
aumentaría las convulsiones. En estos casos la actividad
epiléptica puede contribuir al deterioro cognitivo funcional.
8
Dado que la afección cerebral es en esencia unihemisférica,
algún otro factor adicional debe contribuir a la patogénesis
para establecer esta unilateralidad.
1
El diagnóstico se
basa en hallazgos clínicos, electroencefalográcos y de
neuroimagenes, que en conjunto respaldan la hipótesis de
una enfermedad cerebral progresiva unihemisférica (tabla
1).
9
El diagnóstico puede ser difícil de establecer en las
etapas iniciales, antes de que aparezca el cuadro clínico
completo y los cambios en la resonancia magnética.
Aunque puede ocurrir en la edad adulta, la ER es más
común en la infancia o adolescencia temprana, en un
sujeto previamente sano. La edad promedio de aparición
es a los seis años. La presentación más común está marcada
por convulsiones focales o secundarias generalizadas que
progresan a un estado de epilepsia parcial y deterioro
neurológico progresivo. Estas son por lo general resistentes
al tratamiento y, hasta ahora, se ven con mayor frecuencia
en pacientes con trastornos cerebrales y encefalopatías
metabólicas.
10
Sin embargo, en algunos casos puede ocurrir
sin convulsiones o con retraso en su aparición, lo que
impide distinguirla de otras patologías. La ausencia de
convulsiones ante un cuadro de inamación cerebral podría
llevar a dicultar el diagnóstico.
1
La hemiparesia aparece
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Tabla 1. Criterios de diagnóstico para encefalitis de Rasmussen en un enfoque de dos pasos
de manera invariable durante el curso de la enfermedad;
al inicio se limita a la fase postictal, para luego convertirse
rápido en permanente, aunque uctúa en gravedad y
empeora con el aumento de la actividad de las convulsiones.
Con el tiempo, esta hemiparesia, que puede estar asociada
con un componente distónico, se estabiliza. Otros síntomas
neurológicos que se pueden observar son hemianopsia,
pérdida sensorial cortical y afasia, en especial cuando el
hemisferio dominante está afectado.
11
Tanto la hemiparesia
como el deterioro del estado cognitivo son marcadores útiles
para evaluar la progesión.
12
El curso de la enfermedad tiene tres etapas
1
: a) período
prodrómico, caracterizado por baja frecuencia de crisis
convulsivas y rara vez hemiparesia, con duración de meses
a 8 años; b) etapa aguda: con epilepsia parcial continua u
otros tipos de convulsiones (motoras parciales simples y
complejas, o generalizadas secundarias) seguida por cambios
neurológicos como hemiparesia progresiva, hemianopsia,
deterioro cognitivo y afasia si el hemisferio dominante
está afectado; puede durar de cuatro a ocho meses y en
un tercio de los pacientes es la manifestación inicial: y c)
etapa residual: con alteraciones neurológicas jas y ataques
persistentes, aunque menos frecuentes.
Los cambios electroencefalográcos iniciales están
limitados al hemisferio afectado y consisten en disminución
de la actividad de fondo, anormalidades focales lentas,
evidencia de anomalías multifocales hemisféricas
interictales-ictales y descargas ictales subclínicas. Con
el avance de la encefalitis se observa mayor deterioro,
la actividad epiléptica aumenta y tiende a extenderse
afectando al hemisferio contralateral no afectado.
9
El
mecanismo siopatológico de las descargas observadas en
la electroencefalografía es aún desconocido. Se ha sugerido
que es secundario a la alteración difusa o local de la
excitabilidad neuronal de áreas distantes, que puede tener
base bioquímica o anatómica. Los complejos son similares a
los observados en la panencefalitis esclerosante subaguda.
13
Las imágenes de resonancia magnética muestran un
espectro de cambios que va desde hallazgos en apariencia
normales, hasta atroa cortical hemisférica o focal. En los
primeros meses la mayoría de los pacientes muestran una
combinación de cambios que son típicos y aumentan la
sospecha de ER, que incluyen atroa cortical focal leve
en las regiones insular y periinsular, ensanchamiento
ventricular ipsilateral, señales corticales o subcorticales
aumentadas e hiperintensidad T2 con atroa de la cabeza
del núcleo caudado
9
, todo ello precedido por edema cortical
focal transitorio. La atroa unilateral cortical y la del núcleo
caudado empeoran durante el curso de la enfermedad.
Otros estudios imagenológicos como tomografía por emisión
de positrones, emisión de fotón único y espectroscopia
por resonancia magnética, pueden ayudar a conrmar la
naturaleza unihemisférica de la encefalitis, pero no son
especícos para el diagnóstico.
14
Cuando el análisis histopatológico es necesario para
conrmar el diagnóstico de ER, se debe realizar biopsia
abierta en áreas donde exista aumento de la señal de T2/
FLAIR en las imágenes de resonancia magnética. La
muestra debe incluir meninges y sustancia gris y blanca.
La histopatología clásica muestra cambios multifocales de la
encefalitis dominada por células T, con microglia activada
y gliosis reactiva. Se pueden observar nódulos linfocíticos
perivasculares y microgliales, así como meninges engrosadas
con inltración linfocítica (predominantemente linfocitos T).
La enfermedad progresa hacia pérdida neuronal panlaminar
o multifocal severa, astrogliosis, activación microglial y
por último cavitación. En estadios avanzados la inltración
linfocítica y el daño celular se extienden a regiones
subcorticales de la sustancia blanca, incluida la pérdida
de mielina y axones.
11
Los exámenes de sangre y líquido
cefalorraquídeo son poco útiles para el diagnóstico, pero
deben llevarse a cabo para descartar infecciones del sistema
nervioso central u otros trastornos. Las bandas oligoclonales
en el líquido cefalorraquídeo se encuentran en cerca de la
mitad de los pacientes. La presencia de autoanticuerpos anti-
GluR3 no se considera especíca para el diagnóstico, pues
no permite diferenciarlos de otras patologías.
15
De manera
similar el hallazgo de otros anticuerpos (por ejemplo, Munc-
Parte A
1. Clínica: convulsiones focales (con o sin epilepsia parcial continua) y deficiencia cortical unilateral.
2. Electroencefalografía: ralentización unihemisférica, con o sin actividad epileptiforme e inicio de ataques unilaterales.
3. Resonancia magnética: atrofia cortical focal unihemisférica y al menos uno de los siguientes: señal hiperintensa T2 / FLAIR en la materia gris o blanca, señal hiperintensa o atrofia de la
cabeza de los núcleos caudados ipsilateral.
Parte B
1. Clínica: epilepsia parcial continua o deficiencia cortical unilateral progresiva.
2. Resonancia magnética: atrofia cortical focal unihemisférica progresiva.
3. Histopatología: encefalitis dominada por células T con células microgliales activadas (pero no siempre formando nódulos) y astrogliosis reactiva.
Primer paso: verificar las características de la parte A. Segundo paso: si no se cumplen las características de la A, verificar los criterios de verificación de la parte B.
La ER puede diagnosticarse en presencia de los tres criterios de la parte A o dos de los tres criterios de la B. Fuente. el autor.
Fuente: el autor
de Medicina y Cirugía
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La ER es una enfermedad progresiva de un hemisferio
cerebral, cuyo manejo se complica por las dicultades para
hacer un diagnóstico temprano. La etiología es desconocida
y además puede tener presentaciones variables, lo que puede
dicultar su diagnóstico preciso y tratamiento oportuno.
De igual forma, los hallazgos de neuroimágenes pueden ser
variables. Hasta la fecha, el tratamiento más efectivo es la
CONCLUSIONES
18, alfa7-nAchR) tampoco son marcadores patognomónicos
de la condición.
7
Existen varias afecciones que deben
considerarse como diagnósticos diferenciales. La displasia
cortical por lo regular comienza durante la infancia con
engrosamiento focal en lugar de atroa cortical. El síndrome
de Dyke Davido Masson es un conjunto de lesiones que
conducen a atroa cerebral unilateral con hipertroa
homolateral, que puede ser congénita o adquirida. En la
primera variedad el daño cerebral tiene origen vascular. En
el tipo adquirido, se producen lesiones cerebrales durante el
período perinatal secundarias a traumatismo, hemorragias,
infección, e isquemia, hemorragia intraventricular y en
lactantes prematuros. Como la lesión cerebral ocurre en el
período intrauterino o perinatal, en comparación con la ER
existe desarrollo excesivo pero compensatorio de los senos
paranasales, junto con elevación de la cresta petrosa, el ala
esfenoidal y el techo orbital. En el síndrome de hemiplejia-
epilepsia, los pacientes presentan atroa de todo el hemisferio
afectado, a menudo posterior a meningitis o encefalitis. La
enfermedad cerebrovascular por lo general está limitada a
una zona de distribución vascular particular. La corteza
infartada muestra inamación aguda seguida de cambios
atrócos. El síndrome de Sturge-Weber está caracterizado
por malformaciones capilares y venosas faciales en la zona de
distribución del nervio trigémino, con angiomatosis venosa
leptomeníngea, convulsiones, demencia y hemiplejia. Las
imágenes de resonancia muestran calcicaciones corticales,
atroa cerebral focal, angiomas venosos leptomeníngeos y
engrosamiento ipsilateral de los huesos del cráneo.
14
Si bien el
tratamiento con fármacos antiepilépticos y antiinamatorios
puede ser útil en las fases iniciales de la ER, los benecios
suelen ser transitorios, y la hemisferectomía funcional,
que consiste en la desconexión quirúrgica del hemisferio
afectado, sigue siendo el tratamiento de elección en muchos
casos, con resultados notables en función de la calidad de
vida.
4
Investigaciones con esteroides e inmunoglobulinas
intravenosas junto con plasmaféresis han demostrado que
pueden ser útiles, en especial en los casos diagnosticados
en adultos, apoyando la teoría del origen autoinmune.
12
Fármacos intraventriculares como rituximab, tacrolimus
e interferón alfa han demostrado ser efectivos en algunos
casos aislados. Sin embargo la cirugía es el único método
para alterar la progresión de la enfermedad y limitar las
convulsiones refractarias.
11
cirugía. Esta condición debe considerarse como diagnóstico
diferencial, sobre todo cuando especialmente no hay
calcicaciones intracraneales.
Reconocimiento de autoría: el autor declara que ha
realizado aportes a la idea, diseño del estudio, recolección
de datos, análisis e interpretación de datos, revisión crítica
del contenido intelectual y aprobación nal del manuscrito
que estamos enviando.
Responsabilidades éticas: (protección de personas)
El autor declara que los procedimientos seguidos
se conformaron con las normas éticas del comité de
experimentación humana responsable y de acuerdo con la
Asociación Médica Mundial y la Declaración de Helsinki.
Condencialidad de los datos: el autor declara
que ha seguido los protocolos del Hospital Central “Dr.
Urquinaona” sobre la publicación de datos de los pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento
informado: el autor ha obtenido el consentimiento
informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el
artículo. Este documento obra en poder del autor de
correspondencia.
Financiamiento: el autor certica que no ha recibido
apoyos nancieros, equipos, en personal de trabajo o en
especie de personas, instituciones públicas y/o privadas
para la realización del estudio.
DECLARACIÓN DE ASPECTOS ÉTICOS
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