de Medicina y Cirugía
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REPERT MED CIR. 2023;32(3):284-287
La punción lumbar (PL) es un procedimiento frecuente en
la práctica clínica. Se realiza ya sea para la administración
de anestesia espinal o para la obtención de líquido
cefalorraquídeo (LCR).
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En la actualidad representa una de
las principales herramientas diagnósticas para patologías
infecciosas, vasculares, inamatorias y neoplásicas del
sistema nervioso. En Colombia se reportó en 2015 que las
indicaciones para realizar PL fueron cefalea con signos
de alarma (40,6%), sospecha de neuroinfección (27,5%)
y alteración del estado de conciencia (12,4%). Otras
indicaciones como polineuropatía y neuropatía craneal se
presentaron con menor frecuencia.
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La PL tiene múltiples complicaciones, entre ellas la
hemorragia intracraneal representada por hematomas
subdurales y epidurales. La causa se asocia con hipotensión
intracraneal junto con cambios bruscos de presión
transmural durante la punción. La disminución de la presión
intraespinal e intracraneal puede ocasionar un colapso de los
ventrículo facilitando el movimiento de la médula espinal y
el cerebro, lo cual conlleva a una tracción de las meninges
junto con estructuras como los nervios craneales y venas
puente subdurales que se pueden desgarrar formando un
hematoma.
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Otras complicaciones del procedimiento, son
meningitis bacteriana, dolor local, cefalea, infección de la
piel, formación de abscesos y lesión de raices espinales.
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Los factores de riesgo para el desarrollo de un hematoma
después de PL incluyen el uso de agujas muy grandes, a
múltiples punciones y tener un oricio dural amplio. Otros
factores de riesgo en poblaciones especícas son: estado
de embarazo, deshidratación, uso de anticoagulantes o
coagulopatías, anomalías vasculares cerebrales y atroa
cerebral.
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El hematoma subdural intracraneal se puede dar después
de una PL diagnóstica o de anestesia espinal, y accidental
tras una punción dural no intencional, con una incidencia
citada de 1:500,000 a 1:250,000. En general es un evento
infrecuente que cuenta con menos de 100 casos informados
en la literatura.
3,5
Paciente masculino de 32 años con antecedente de
epilepsia manejado con ácido valproico, ácido fólico
y levetiracetam, toxoplasmosis cerebral tratado con
trimetoprim sulfametoxazol diagnosticado en meses previos
con secuelas motoras dadas por hemiparesia izquierda, y
VIH estadio 3C sin terapia. Consultó por cuadro clínico de
una semana de evolución consistente en astenia, adinamia
e hiporexia acompañadas de pérdida de peso, episodios
eméticos alimentarios y deposiciones diarreicas sin moco
ni sangre. En las 24 horas anteriores al ingreso perdió el
control de esfínteres, se tornó somnoliento, desorientado
INTRODUCCIÓN
PRESENTACIÓN DEL CASO
Figura 1. RNM cerebral corte axial sin contraste. Se observa
lesión ocupante de espacio difuso, acompañada de pequeñas
calcicaciones. Fuente: los autores.
y con lenguaje inintelegible. Al examen físico de ingresó
la presión arterial fue 99/73 mm Hg con una media de 81,
frecuencia cardiaca de 49 lpm, respiratoria de 19 rpm y
saturación 95%. A la inspección estado general aceptable,
alerta con tendencia a la somnolencia, deshidratado y
febril. El examen neurológico reveló desorientación en
tiempo y espacio, bradipsiquía, hipoproxesia, colaborador
al examen, obedece algunas órdenes sencillas, presentaba
parálisis facial central y hemiparesia izquierda 3/5 con
espasticidad moderada, hiperreexia en extremidad
superior izquierda, clonus, y Babinski crural e hipoestesia
izquierdos.
La resonancia magnética (RM) cerebral de ingreso
mostró lesión ocupante de espacio, difusa, mal denida,
de aspecto inltrante en región gangliobasal con extensión
a la corona radiada, región talámica e hipotalámica,
pedúnculo cerebral y mesencéfalo derecho, con pequeñas
calcicaciones (gura 1) sugestivas de toxoplasmosis
cerebral parcialmente tratada.
Se inició terapia antirretroviral y se ajustó el tratamiento
con trimetropim/sulfametoxazol (TMP/SMX) 10 mg/k IV
cada 24 horas por 42 días, se continuó con ácido valproico
y levetiracetam, y se añadió enoxaparina 40 mg SC día.
Ante la sospecha de una infección con tratamiento
incompleto se realizó punción lumbar sin complicaciones.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) era de color amarillo claro
cristalino, con presión de apertura normal; los análisis de
laboratorio mostraron proteinorraquia severa, consumo de
glucosa marcado y pleocitosis de predominio mononuclear,
mientras que el rastreo infeccioso oportunista descartaba
criptococosis, silis, hepatitis B, hepatitis C con IgG para
toxoplasma positivo. Ante estos hallazgos se decidió
continuar el tratamiento instaurado.
El día 8 de tratamiento en vista de la clínica estacionaria
y la imagenológica se planteó la probabilidad de linfoma o
coinfección por tuberculosis o toxoplasmosis y se decidió
realizar nueva PL diagnóstica para descartar TBC. Se
inició terapia antituberculosa con isoniazida, rifampicina,
pirazinamida, etambutol, así como piridoxina 25 mg día