de Medicina y Cirugía
REPERT MED CIR. 2025;34(2):204-208
204
Ronald Medina Lombo MD
a
Andrés Villa García MD
b
a
Intensivista, Profesor de Cuidado Critico y Medicina Intensiva. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Bogotá DC, Colombia.
b
Cuidado Crítico y Medicina Intensiva. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Bogotá DC, Colombia.
Introducción: la tormenta tiroidea es una emergencia endocrinológica cuya tasa de mortalidad varía entre 20 y 30%, es una
condición poco común caracterizada por el exceso abrupto de hormonas tiroideas circulantes con disfunción multiorgánica,
consecuencia de la inecacia de los mecanismos contrarreguladores. El diagnóstico y la intervención precoces pueden
modicar el pronóstico Presentación del caso: describimos un paciente masculino de 40 años en estado de choque de difícil
clasicación, con disfunción de múltiples sistemas (hepáticos, neurológicos, hematológicos) y exoftalmos cuyo puntaje Burch
Wartofsky indicó tormenta tiroidea. A pesar del tratamiento dirigido, hubo un desenlace clínico fatal.
Palabras clave: tormenta tiroidea, hipertiroidismo, falla multiorgánica, emergencia endocrinológica.
© 2025 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
R E S U M E N
Crisis tirotóxica, un reto Crisis tirotóxica, un reto
terapéutico en el paciente terapéutico en el paciente
críticocrítico
Thyrotoxic crisis, a therapeutic challenge in Thyrotoxic crisis, a therapeutic challenge in
the critically ill patientthe critically ill patient
Reporte de caso
ISSN: 0121-7372 • ISSN electrónico: 2462-991X
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
Historia del artículo:
Fecha recibido: septiembre 5 de 2022
Fecha aceptado: marzo 23 de 2023
Autor para correspondencia.
Dr. Andrés Villa García
andresdavidvillagarcia@gmail.com
DOI
10.31260/RepertMedCir.01217372.1425
de Medicina y Cirugía
Vol.
34
N°2 . 2025
de Medicina y Cirugía
205
REPERT MED CIR. 2025;34(2):204-208
El término tirotoxicosis se reere a una condición clínica
resultante de la exposición de los diversos órganos y
tejidos a cantidades excesivas de hormona tiroidea.
1
Su
etiología es multifactorial, sin embargo la enfermedad de
Graves-Basedow está presente en 60 a 90% de los casos.
2
La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea se caracteriza por un
agravamiento extremo de los síntomas de hipertiroidismo
con repercusiones sistémicas, cuyo retraso en el tratamiento
se asocia con desenlace fatal.
3
Se describe en 1 a 2% de los
pacientes con hipertiroidismo y las manifestaciones clínicas
son variables.
4
La posibilidad de supervivencia se relaciona
con el manejo oportuno, lo que exige un alto índice de
sospecha diagnóstica.
Hombre de 40 años con dos meses de malestar general,
deterioro de la clase funcional, pérdida de peso no
cuanticada, dolor abdominal en epigastrio de intensidad
progresiva iniciando en 2/10 hasta 7/10 y melenas sin
estudios endoscópicos previos, acudió a una institución
de primer nivel, donde se diagnosticó como hemorragia de
vía digestivas altas, evolucionó con rápida inestabilidad
circulatoria, ebre, ictericia, alteración del estado de
conciencia y necesidad de intubación traqueal, ventilación
mecánica invasiva y soporte cardiovascular con vasopresor.
En la unidad de cuidados intensivos (UCI) cursó con
presión arterial de 86/ 37 mmHg a pesar de la infusión
de noradrenalina en dosis de 0.3 mcg/k/min, frecuencia
cardiaca 187 lpm, ritmo de brilación auricular, 19 rpm,
temperatura 36,8oc, oximetría de pulso 92%, fracción
inspirada de oxígeno 40%, peso 75 k y talla 168 cm. Necesitó
ventilación mecánica y sedoanalgesia, presentó signos
clínicos de hipoperfusión distal severa, oliguria, congestión
pulmonar, ingurgitación yugular con reujo hepatoyugular
positivo, crépitos en bases pulmonares, borde hepático 3 cm
por debajo de arco costal derecho, sin bocio palpable y con
extremidades frías.
INTRODUCCIÓN
PRESENTACIÓN DEL CASO
A B S T R A C T
Introduction: thyroid storm is an endocrinological emergency with a mortality rate ranging from 20 to 30%. It is a rare
condition characterized by a sudden excess in circulating thyroid hormones and multiple organ dysfunction, a consequence
of ineective counterregulatory mechanisms. Early recognition and prompt intervention can modify the prognosis. Case
presentation: a 40-year-old male patient presenting with a dicult to identify shock, with multi-system dysfunction (hepatic,
neurological, hematological), exophthalmos and a Burch-Wartofsky scale score indicative of a thyroid storm. Despite targeted
therapy, there was a fatal clinical outcome.
Key words: thyroid storm, hyperthyroidism, multiple organ failure, endocrinological emergency.
© 2025 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Laboratorios de ingreso (tabla 1) con hiperbilirrubinemia
directa, discreta elevación de aminotransferasa, presencia
de tiempos de coagulación prolongados, hipoglucemia,
acidemia metabólica severa con DIF normal, radiografía
de tórax con contornos vasculares imprecisos, hilios
pulmonares congestivos, cardiomegalia (gura 1); en
el ecocardiograma se aprecia importante disfunción
ventricular con crecimiento de cuatro cavidades, aumento
importante del diámetro de la vena cava (2.8 cm) y disfunción
ventricular izquierda global (gura 2).
Se conceptúa que está en insuciencia cardíaca y hepática
de tiempo y etiología desconocidos, requiere soporte con
milrinone (0,375-0,75 mcg/k/min) y digitálicos. Se plantea
la posibilidad de sepsis de origen abdominal y hemorragia
gastrointestinal. Se realiza ecografía abdominal y doppler
portal evidenciando colecistitis crónica sin signos de
hipertensión portal, venas hepáticas prominentes, sin
datos de hepatopatía crónica (gura 3). Se indica manejo
antibiótico empírico con piperacilina tazobactam y se
toman hemocultivos y pruebas de función tiroidea. La TAC
de abdomen contrastada y la endoscopia de vía digestiva
fueron negativas.
El paciente continúa en las siguientes 48 horas con
la misma inestabilidad circulatoria y datos de respuesta
inamatoria sistémica. El informe de TSH, T4 y T3L fue
compatible con hipertiroidismo y el puntaje de Burch
Wartofsky de 95 sugiere tormenta tiroidea, por lo cual se
indicó manejo con metimazol, propranolol e hidrocortisona.
El control ecocardiográco mostró ventrículo izquierdo con
disquinesia apical, trombo apical y signos indirectos de
disfunción diastólica tipo 2. fevi 39%, insuciencia mitral
moderada, dilatación de la aurícula izquierda y las cavidades
derechas, con función sistólica del ventrículo derecho
comprometida y psap estimada en 59 mmHg. Requirió
manejo anticoagulante con enoxaparina subcutánea 1
mg/k/ cada 12 horas continuó con hipotensión sostenida
que no respondía a manejo vasopresor e inotrópico, disoxia,
hipoperfusión en ascenso, lesión renal aguda, evolución
clínica desfavorable que condujo a su fallecimiento.
de Medicina y Cirugía
REPERT MED CIR. 2025;34(2):204-208
206
Perfil hematológico
Leucocitos
Linfocitos Neutrófilos Hemoglobina Hematocrito
13320 mm3
Plaquetas
176.000 mm3
BD
6.49 mg/ dl
PCR
225 mg/ dL
1620 mm3
PT
15,6 seg
BI
5.65 mg/ dL
Troponina
0.029 ng/mL
9200 mm3
PTT
45 seg
ALT
26.0 U/L
LDH
222 U/L
15.6 g/dL
INR
2,2
AST
56.0 U/L
Albumina
2.8 g/dL
44.7 %
BT
12.14 mg/dL
FA
160 UI/L
Proteínas totales
5.8 g/dL
63 mg/ dL
CA
8,8 mg/ dL
T4L
7,7 ng/dL
1,6 mg/dL
Amilasa
44 mg/ dL
137 mmol/L
Glucosa
97 mg/ dL
5,5 mmol/L
TSH
0,005 U/ mL
101mmol/L
T3L
2,86 ng/dL
7.30
Lactato
1,6 mmol/L
42
PAFI
230
69
SVC
65%
20
CO venoso
44
-5,5
PO2 venoso
50
Perfil metabólico
BUN
Cre Na K Cl
Gases arteriales y venosos
PH
PCO2 PO2 HCO3 Be
57 mg/ dL
ANCA
negativo
18 mg/dL
AMA
negativo
Positivo 1/40 Negativo Negativo
Perfil inmunológico
C3
C4 SMA ANA Anti DNA
Negativo No reactivo No reactivo No reactivo No reactivo
Perfil infeccioso
Hemocultivo
IGM E IGG
tripanozoma cruzi
VDRL AGS hepatitis B Anti DNA
Tabla 1. Resultados de paraclínicos
ALT:alanino aminotransferasa; ANA: anticuerpos antinucleares; SMA: anticuerpo antimúsculo liso; ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo; AMA: anticuerpos
antimitocondriales; AST:aspartato aminotransferasa; BD:bilirrubina directa; BI:bilirrubina indirecta; BT:bilirrubina total; BUN:nitrógeno ureico; C3:complemento C3;
C4:complemento C4;FA:fosfatasa alcalina; HCO3:bicarbonato sérico; LDH:lactato deshidrogenasa; pCO2:presión de dióxido de carbono; pO2:presión de oxígeno; VIH:
anticuerpo virus de la inmunodeficiencia humana; VRDL:prueba no treponémica para sífilis. Fuente: los autores.
Figura 1. Radiografía anteroposterior del tórax.
Fuente: los autores.
Figura 2. Ecocardiograma transtorácico bidimensional.
Plano 4 cámaras. Fuente: los autores.
de Medicina y Cirugía
207
REPERT MED CIR. 2025;34(2):204-208
Figura 3. Ecografía de abdomen total, corte transverso y longitudinal del hígado. Fuente: los autores.
Las hormonas tiroideas tienen implicaciones capitales
a nivel sistémico, intervienen en el metabolismo de los
lípidos, proteínas y los hidratos de carbono, además regulan
el proceso de aporte/consumo de oxígeno. La glándula
tiroidea es capaz de adaptarse a una variedad de situaciones
como procesos patológicos o agentes farmacológicos. El
paciente crítico está expuesto en su máxima expresión a una
carga emocional, física y metabólica que puede ocasionar
un desbalance importante en la maquinaria hormonal y en
varios aspectos en la economía tiroidea, lo que implica un
reto en la interpretación de los estudios funcionales y en el
enfoque clínico del paciente.
5
El caso presentado no fue fácil de diagnosticar cuando
ingresó a la unidad de cuidados intensivos. Había signos
y síntomas sugerentes de fallo multisistémico, en especial
del aparato cardiovascular. El cuadro clínico se caracterizaba
por sobreestimulación y sensibilidad del sistema simpático; el
paciente experimentó falla cardíaca aguda de características
congestivas asociada con trastorno arrítmico refractractario
al tratamiento con digitálicos y amiodarona. La brilación
auricular y la taquicardia sinusal son las más frecuentes
apareciendo en 10 a 25%, sin embargo, solo 5% de los
pacientes menores de 60 años con hipertiroidismo cursan
con este tipo de arritmia
6
,
que se
debe a los efectos de
las hormonas tiroideas en el nódulo sinusal, en especial
por el incremento en la generación y conducción de los
impulsos tiroideos; causando mayor despolarización
sistólica y repolarización en diástole con un potencial de
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
acción reducido, al igual que el periodo refractario, lo
que favorece la transmisión de los impulsos por ectopias
auriculares y la aparición de despolarizaciones tardías en
los miocardiocitos.
6,7
Por otra parte, las hormonas tiroideas tienen efectos directos
e indirectos sobre el gasto cardíaco y la contractilidad,
ocasionando su aumento con reducción de la resistencia
vascular periférica. El estrés prolongado generado por el
exceso de estimulación activa mecanismos compensatorios
como el remodelado cardíaco y el consecuente aumento del
área de la cámara, si la condición se perpetúa en el tiempo y
las cargas superan los procesos contrarreguladores, el radio
dentro del continente y la presión intracavitaria aumenta
sin un incremento en el grosor de la pared, acrecentando
el trabajo y el consumo miocárdico de oxígeno secundario
a la tensión impuesta, lo cual puede generar insuciencia
cardíaca dilatada
6-8
como se visualiza en la gura 2.
Los pacientes con patología tiroidea presentan a menudo
alteraciones de las pruebas hepáticas, bien por efecto de
los fármacos, de la insuciencia cardiaca congestiva o la
asociación con otras enfermedades autoinmunes. Se cree
que el estado hipercatabólico puede desencadenar isquemia
y la consecuente falla hepática.
9
El paciente con tirotoxicosis presenta una capacidad
funcional reducida, y cuando hay insuciencia cardíaca se
puede agravar, el gasto cardiaco se reduce y la perfusión
tisular aumenta el riesgo de muerte.
8
El paciente motivo
de este reporte ingresa a la UCI en estado de choque,
descartándose el hipovolémico, sin evidencia de sangrado
ni aislamiento microbiológico, y los marcadores inmunes
correspondientes a las enfermedades sugestivas del cuadro
de Medicina y Cirugía
REPERT MED CIR. 2025;34(2):204-208
208
clínico fueron negativos, lo que hizo sospechar enfermedad
tiroidea, encontrando niveles suprimidos de TSH y elevados
de T3 y T4 libres.
El diagnóstico de tormenta tiroidea es clínico, los
criterios más utilizados desde 1993, son los de Burch and
Wartofsky. Una puntuación de 45 o más es muy sugestiva
de tormenta tiroidea. El paciente padecía afectación
hepática, gastrointestinal, insuciencia cardíaca congestiva,
brilación auricular y alteración del sensorio.
1,4
El objetivo del tratamiento es disminuir la producción de
hormonas tiroideas y sus efectos a nivel sistémico y debe
instaurarse de manera inmediata. El uso de B-bloqueadores
ha sido recomendado por su papel de reducir la conversión
de t4 a t3, disminuyendo los efectos sistémicos, sin
embargo pueden causar inconvenientes en pacientes con
insuciencia cardíaca y están contraindicados en casos de
asma. La utilización de digitálicos ha demostrado ser poco
útil en el control de la frecuencia cardíaca, sin embargo, en
pacientes con fracción de eyección ventricular reducida
podría brindar benecio inotrópico positivo.
3,10,11
Los antitiroideos más utilizados son las tionamidas,
constituyen un elemento importante dado que bloquean
en forma rápida la síntesis de hormona tiroidea, pero sus
efectos no son inmediatos ya que se necesita tiempo para
agotar las reservas hormonales del tiroides. Otros fármacos
usados son el yodo para inhibir la liberación hormonal y los
corticoides como dexametasona en dosis altas.
11
El paciente
recibió además manejo anticoagulante ante la presencia
de un trombo intracavitario, presentó deterioro clínico,
refractariedad al tratamiento y consecuente muerte.
4
El personal médico debe conocer bien esta entidad,
con el n de disminuir la probabilidad de complicaciones
y la mortalidad. Es un problema complejo que
requiere intervenciones audaces y soporte óptimos e
individualizados.
Ninguna.
Declaramos no presentar conictos de interés.
FUENTES DE FINANCIACIÓN
CONFLICTOS DE INTERÉS
REFERENCIAS
1. Blanco Carrera C, Cabañas-Durán M, Tasende Fernández C,
Rubio García JA. Tirotoxicosis e hipertiroidismo. Medicine.
2020;13(13):718-726. https://doi.org/10.1016/j.med.2020.07.002.
2. Ylli D, Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid emergencies.
Pol Arch Intern Med. 2019;129(7-8):526-534. https://doi.
org/10.20452/pamw.14876.
3. Gutiérrez Navarro R, García Quirós C. Tormenta tiroidea: a propósito
de un caso. Revista Ciencia y Salud Integrando Conocimientos.
2020;4(5):2-8. https://doi.org/10.34192/cienciaysalud.v4i4.156.
4. Mercado Cruz E, García Cubría CF, Arellano Tejeda A, Rodríguez
Huerta A. Tormenta tiroidea, una emergencia endócrina.
Presentación de un caso y revisión de la literatura. Rev. Fac. Med.
2017;60(4):27-36.
5. Baena JC, Padilla J, Guzmán G. Tormenta tiroidea asociada
a disfunción multiorgánica. Medicina (Buenos Aires).
2017;77(4):337-40.
6. Dischinger U, Fassnacht M. [Thyroid gland and the heart :
Pathophysiological background, diagnostic and therapeutic
consequences]. Internist (Berl). 2018;59(7):668-73. https://doi.
org/10.1007/s00108-018-0441-2.
7. Velandia-Rátiva AN, Zarta-Rengifo LV, Guerrero-Peña JD, Rangel-
Castellanos KT, Vargas-Rodríguez LJ, Rozo-Ortiz EJ. Alteraciones
cardíacas en los pacientes con enfermedad tiroidea. Rev Colomb
Cardiol. 2022;29(1):85-93. https://doi.org/10.24875/rccar.
m22000122.
8. Khan R, Sikanderkhel S, Gui J, Adeniyi AR, O'Dell K, Erickson
M, et al. Thyroid and Cardiovascular Disease: A Focused Review
on the Impact of Hyperthyroidism in Heart Failure. Cardiol Res.
2020;11(2):68-75. https://doi.org/10.14740/cr1034.
9. Sousa A, Pérez-Rodríguez MT, Páramo C, Álvarez E, Rivera
A. Severe acute liver failure and tirotoxicosis: an uncommon
association. Rev Esp Enferm Dig. 2015;107(9):575-6.
10. Soto JR, Verbeke BSM. Disfunción tiroidea y corazón. Rev Méd
Clín Condes. 2015;26(2):186-197. https://doi.org/10.1016/j.
rmclc.2015.04.007.
11. Jacobi J. Management of Endocrine Emergencies in the
ICU. J Pharm Pract. 2019;32(3):314-326. https://doi.
org/10.1177/0897190019834771.
