de Medicina y Cirugía
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REPERT MED CIR. 2025;34(3):309-312
ISSN: 0121-7372 • ISSN electrónico: 2462-991X
Diana Paola Cardona MD
a
Silvia Camila Suárez
b
a
Hospital Regional de Chiquinquirá, Colombia.
b
Faculta de Medicina, Universidad de Boyacá, Médica Interna del Hospital Regional de Chiquinquirá, Colombia.
Crisis hiperglucémica Crisis hiperglucémica
inducida por corticoides inducida por corticoides
Corticosteroid-induced hyperglycemic crisisCorticosteroid-induced hyperglycemic crisis
Reporte de caso
Introducción: la crisis hiperglucémica es la complicación aguda más grave en diabetes mellitus y los factores precipitantes
suelen ser infección, intoxicación, inamación, isquemia e iatrogenia. Esta última hace referencia a la ingesta de
medicamentos como glucocorticoides, pues es paradójico que siendo uno de los efectos secundarios más conocidos, es de
los más subestimados. Presentación del caso: mujer de 62 años con antecedente de púrpura trombocitopénica idiopática en
tratamiento con prednisolona 50 mg/día, quién ingresó a urgencias por cuadro clínico de 5 días de evolución consistente en
somnolencia, astenia e hiporexia. Se encontró somnolencia, deshidratación grado III, uroanálisis con cetonuria y osmolaridad
de 320.48 mOsm/k, glucemia 1.035 mg/dL y gases arteriales con acidemia metabólica no compensada. Se consideró el cuadro
como crisis hiperglucémica mixta de probable inducción por corticoides. Requirió insulinoterapia e hidratación endovenosa
con evolución favorable. Discusión: los glucocorticoides tienen múltiples manifestaciones adversas, dentro de las que destaca
el efecto deletéreo sobre el metabolismo de los carbohidratos, lo cual puede exacerbar la hiperglucemia en individuos con
diabetes o en su defecto puede facilitar la aparición de diabetes sin diagnóstico previo. Conclusión: es necesario establecer la
incidencia de los pacientes con enfermedades autoinmunes que reciben corticoterapia y desarrollan diabetes mellitus.
Palabras clave: cetoacidosis diabética, hiperosmolar, hiperglucemiante, glucocorticoides, diabetes inducida por esteroides.
© 2025 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
R E S U M E N
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
Historia del artículo:
Fecha recibido: agosto 14 de 2023
Fecha aceptado: diciembre 13 de 2023
Autor para correspondencia:
Dra. Diana Paola Cardona:
md.paolacardona@gmail.com
DOI
10.31260/RepertMedCir.01217372.1441
de Medicina y Cirugía
Vol.
34
N°3 . 2025
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Las crisis hiperglucémicas como la cetoacidosis diabética
(CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH)
son las complicaciones agudas más graves en diabetes
mellitus (DM), su etiopatogenia se basa en un décit de
insulina ya sea absoluta o relativa y a un incremento de las
concentraciones de hormonas contrarreguladoras.
1
Existen
múltiples factores que pueden precipitar estos cuadros,
como son infecciones, intoxicación, inamación, isquemia
e iatrogenia.
2
Esta última incluye mala adherencia al
tratamiento o ingesta de medicamentos que pueden generar
aumento de la glucemia como glucocorticoides (GC),
diuréticos, antipsicóticos y atípicos.
3
Los GC se usan para
tratar pacientes con alteraciones alérgicas, enfermedades
inamatorias o patologías autoinmunes
4
, dentro de esta
última se incluye el manejo de afecciones como la púrpura
trombocitopénica idiopática (PTI), donde se requiere la
administración de dosis altas mediante pulsos y luego
terapia oral por un lapso prolongado.
5
La hiperglucemia inducida por GC puede ocurrir entre 1 y
46% de los pacientes que los consumen de manera crónica
4
,
por este motivo que se recomienda previo al inicio de la
terapia con esteroides, obtener el reporte de HbA1c,
2
con el
n de realizar un diagnóstico oportuno y disminuir el riesgo
de agudización de esta patología metabólica, puesto que
genera un mayor riesgo cardiovascular con complicaciones
a largo plazo.
6
El objetivo del siguiente manuscrito es
presentar el caso clínico de un paciente que presentó crisis
hiperglucémica inducida por corticoides.
Mujer de 62 años de edad quien consultó por cuadro
clínico de 5 días de evolución consistente en somnolencia
e inapetencia asociadas con pérdida de peso (alrededor
de 7 k), astenia y adinamia. Dentro de los antecedentes
patológicos refería PTI manejada con pulsos recientes de
metilprednisolona (10 días previos a la consulta) y después
prednisolona oral 50 mg/día, hipertensión arterial controlada
con losartán 50 mg/cada 12 horas e hidroclorotiazida
25 mg/día. A la valoración la tensión arterial era 112/61
mmHg, frecuencia cardíaca 92 lpm, frecuencia respiratoria
19 rpm y saturación parcial de oxígeno 99% al ambiente
(21%). Había signos de deshidratación moderada-severa,
somnolencia, dolor a la palpación en el abdomen sin signos
de irritación peritoneal, esplenomegalia y leve disminución
de la fuerza muscular en las cuatro extremidades (+/+++).
Los paraclínicos mostraron hemograma sin alteraciones,
creatinina 2.42 mg/dL, tasa de ltración glomerular (TFG)
21.53 mL/min/1,73 m²), potasio 5.35 mEq/L, sodio 145
mEq/L, en el uroanálisis cetonuria con osmolaridad de
320.48 mOsm/k, glucemia 1.035 mg/dL y gases arteriales
con acidemia metabólica no compensada.
Fue valorada por el servicio de medicina interna que
ante un cuadro de deshidratación, hiperglucemia franca,
cetonuria, elevación de azoados y acidosis metabólica no
compensada se consideró crisis hiperglucémica mixta,
probablemente inducida por corticoides e insuciencia
renal aguda AKIN II. Se inició manejo con insulinoterapia y
líquidos endovenosos para hidratación.
Al segundo día intrahospitalario, presentó notoria
ABSTRACT
INTRODUCCIÓN PRESENTACIÓN DEL CASO
Introduction: A hyperglycemic crisis is the most serious acute complication of diabetes mellitus (DM). Precipitating factors
are usually infection, intoxication, inammation, ischemia and iatrogenesis. The latter refers to the intake of drugs such as
glucocorticoids, since it is paradoxical that being hyperglycemia, one of the best-known side eects, it is one of the most
underestimated. Case presentation: 62-year-old woman with a personal history of idiopathic thrombocytopenic purpura
treated with 50 mg of prednisolone a day, who was admitted to the emergency room for presenting somnolence, asthenia and
hyporexia, since the last 5 days. Somnolence, grade III dehydration, ketonuria and a 320.48 mOsm/kg urine osmolality, blood
glucose level of 1.035 mg/dL and arterial blood gases indicating uncompensated metabolic acidosis, were found. The case
was considered a mixed hyperglycemic crisis probably induced by corticosteroids. Insulin therapy and IV hydration were
provided with favorable progression. Discussion: glucocorticoids feature multiple adverse manifestations, among which the
deleterious eect on carbohydrate metabolism stands out, which may not only exacerbate hyperglycemia in known diabetics,
but also facilitate the appearance of DM in patients without a prior diagnosis. Conclusion: establishing the incidence of
patients with autoimmune diseases treated with corticosteroids, who develop diabetes mellitus, is required.
Keywords: diabetic ketoacidosis, hyperosmolar, hyperglycemic, glucocorticoids, steroid-induced diabetes.
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mejoría con disminución de la glucemia (227 mg/dL). Se
continuó con insulina de acción intermedia. La hemoglobina
glicosilada reportó 9.25%, conrmando el diagnóstico
de diabetes mellitus de novo. Al cuarto día por adecuada
evolución clínica la paciente fue dada de alta.
DISCUSIÓN
Los glucocorticoides tienen múltiples efectos adversos
dentro de los que destacan el deletéreo sobre el metabolismo
de los carbohidratos, lo cual puede exacerbar la hiperglucemia
en diabetes
7,8
, facilitar la aparición de crisis hiperglucemias
o revelar diabetes en pacientes sin diagnóstico previo
9
,
similar a lo sucedido en el caso expuesto.
El mecanismo predominante responsable de la
hiperglucemia después de la administración de
glucocorticoides se asocia con reducción en la captación
de la glucosa por resistencia a la insulina hepática y
periférica.
10,11
Además, se genera inhibición de la secreción
de la insulina que contribuye en mayor o menor medida a la
hiperglucemia.
12
El patrón de la hiperglucemia inducida por
los GC se caracteriza por una posprandial muy alterado y
escaso efecto sobre la basal, en especial en los no diabéticos
o con diabetes bien controlada.
13
Este patrón reeja la
reducción del consumo de glucosa en el tejido muscular
y adiposo inducido por los GC, de igual manera el escaso
efecto sobre la gluconeogénesis varía en forma amplia
según el tipo de GC utilizado, la dosis y la frecuencia de
la administración. Las alteraciones del metabolismo de
carbohidratos y los efectos producidos por los corticoides
son dosis-dependientes, es decir, con altas dosis de
glucocorticoide mayores serán la resistencia a la insulina y
la inhibición de la secreción.
14
El conocimiento de este patrón es esencial para seleccionar
las medidas terapéuticas, con efecto hipoglucemiante de
preferencia por la tarde para prevenir la hiperglucemia
vespertina, y escaso o nulo en horas de la madrugada con el
n de evitar la hipoglucemia nocturna.
4,15
Múltiples estudios
han demostrado que las personas que consumen estos
medicamentos tienen mayor riesgo de presentar diabetes
mellitus esteroidea (IC 95%).
4
Sin embargo, la prevalencia
de esta entidad varía entre 5 y 25% de los que usan
corticoides
16
, la variación en la prevalencia puede asociarse
con distintas causas, dentro de las que se consideran el
subdiagnóstico de la patología, la falta de recomendaciones
especícas sobre el cribado y seguimiento a los pacientes,
la baja tasa de consulta a los servicios hospitalarios y quizá
por el hecho de considerarse transitoria, por lo que suele
pasar inadvertida.
17
En algunas ocasiones los pacientes pueden cursar con
crisis hiperglicémicas, con cetoacidosis diabética (CAD),
estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) o la forma mixta
(EM), cuyo rango de morbilidad varía entre 2 y 40%.
17-19
Se
estima que la mortalidad es de 5% en caso de CAD y 15%
para el EHH.
17
La tabla 1 muestra los criterios diagnósticos
para cada tipo de crisis.
3
Por último, es importante mencionar que la administración
de cristaloides e insulina son el pilar del tratamiento en los
servicios de urgencias
6
, guiado por parámetros glucémicos
los cuales serán más estrictos en los pacientes con menores
comorbilidades, evitando así picos de hipoglucemia en
los más críticos. En caso de requerir medidas de soporte
será necesario reponer los electrolitos o la administración
de bicarbonato, medidas que se suspenderán en forma
paulatina según la respuesta.
16
Como complemento de la
resolución intrahospitalaria de las crisis hiperglucemicas, se
destaca el plan de tratamiento ambulatorio guiado por metas
y basado en niveles de hemoglobina glucosilada, según las
guías disponibles
20
, con hipoglucemiantes orales solos o en
combinación con insulinoterapia de corta y larga acción,
con controles periódicos por un equipo multidisciplinario
e implementación de estilos de vida saludables dados por la
actividad física y la dieta adecuada.
Cetoacidosis diabética (CAD). Se cumplen todos los criterios:
glicemia > 250 mg/dL, pH arterial < 7,30 con bicarbonato < 18 y
cetonuria ++ y/o cetonemia.
1.
Estado mixto (EM): cuando concurren los criterios para CAD y EHH.
3.
Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH). Se cumplen todos los
criterios: trastorno del sensorio: estupor y coma, hiperglicemia severa
600 mg/dL y, osmolaridad sérica efectiva elevada > 320 mOsm/k. Se
calcula la osmolaridad efectiva según la fórmula: 2 (Na sérico en
mEq/L) + glicemia/18).
2.
Tabla 1. Criterios diagnósticos de las crisis hiperglicémicas
Fuente: los autores.
CONCLUSIONES
A partir de lo mencionado antes y según la literatura
revisada para el reporte del presente caso, se concluye
que es necesario investigar la incidencia en casos de
enfermedades autoinmunes que reciben corticoterapia y
desarrollan diabetes mellitus. Es importante la realización
de ensayos clínicos de tamaño y duración sucientes, para
determinar el efecto de la prednisolona en dosis bajas sobre
el riesgo cardiovascular, la resistencia a la insulina inducida
por prednisolona y la hiperglucemia posprandial, que
aumentan el riesgo cardiovascular.
CONFLICTO DE INTERESES
Los autores reeren que no presentan conictos de interés.
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FINANCIACIÓN
Ninguna.
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