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REPERT MED CIR. 2025;34(3):290-293
Solo diagnosticamos lo que Solo diagnosticamos lo que
conocemos: síndrome de Vogt conocemos: síndrome de Vogt
Koyanagi-Harada (VKH)Koyanagi-Harada (VKH)
You can only diagnose what you know: Vogt-You can only diagnose what you know: Vogt-
Koyanagi-Harada (VKH) syndromeKoyanagi-Harada (VKH) syndrome
Pablo Salomón Montes
a
Marco Antonio Luján MD
b
Gloria Caterine Pérez MD
c
Paola María Blanco MD
c
Oscar Giovanny Iglesias MD
d
a
Posgrado de Patología, Universidad de Cartagena, Colombia.
b
Servicio de Medicina Interna, Asesor Metodológico, Universidad de Cartagena, Colombia.
c
Medicina Interna. Universidad de Cartagena, Colombia.
d
Médico Internista, E.S.E Hospital Universitario del Caribe, Cartagena, Colombia.
Objetivo: se presenta un caso de síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada en una paciente joven sin antecedentes de importancia.
Presentación del caso: paciente femenina de 23 años que consultó por cuadro clínico de 1 mes de evolución caracterizado
por pérdida visual progresiva, el examen físico reveló en el fondo del ojo derecho desprendimiento seroso de la retina con
liquido subretiniano transparente subtotal, hay compromiso macular y lesión blanquecina subretiniana nasal temporal. En
el ojo izquierdo se detectó desprendimiento retiniano anterior total en embudo sin proliferación vitreorretiniana. Discusión
y conclusiones: además de los hallazgos del examen físico se encontró alteración marcada del líquido cefalorraquídeo. Se
diagnosticó síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, con posterior tratamiento basado en corticoides sistémicos y mejoría de la
sintomatología. Dada la dicultad diagnóstica del síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada y su infrecuente presentación, es vital
el conocimiento de la enfermedad para un adecuado abordaje de los pacientes que garantice el tratamiento necesario.
Palabras clave: Vogt-Koyanagi-Harada, autoinmunidad, trastornos inmunológicos, Inmunomoduladores, inamación, uveítis
.
© 2025 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
R E S U M E N
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
Historia del artículo:
Fecha recibido: febrero 8 de 2023
Fecha aceptado: julio 18 de 2023
Autor para correspondencia:
Pablo Salomón Montes:
pmontesarcon@gmail.com
DOI
10.31260/RepertMedCir.01217372.1473
Reporte de caso
ISSN: 0121-7372 • ISSN electrónico: 2462-991X
de Medicina y Cirugía
Vol.
34
N°3 . 2025
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El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) o
uveomeníngeo, está ligado a la descripción de Vogt en
1906 sobre poliosis asociada con inamación intraocular,
de Harada en 1926 en un caso de uveítis posterior con
desprendimiento exudativo de retina y pleocitosis en el
análisis del líquido cefalorraquídeo, y de Koyanagi en
1929 de pacientes con despigmentación localizada de la
piel (vitíligo), parches de alopecia y decoloración de los
apéndices.
1
Se dene como una panuveitis granulomatosa
bilateral y hace parte de un trastorno multisistémico,
idiopático y raro, caracterizado por desprendimiento
exudativo de la retina, asociado con manifestaciones
cutáneas y neurológicas. Afecta con mayor frecuencia a
personas con pigmentación de piel más oscura por lo que
predomina en ciertas poblaciones como asiáticos, nativos
americanos, hispanos y medio oriente.
2
La enfermedad
predomina en pacientes con edades comprendidas entre 20
y 50 años, y afecta con mayor frecuencia al sexo femenino
con una relación mujer-hombre de 2:1.
3
El curso clínico se
divide en 4 etapas: la primera o pródromo, el estadio 2 u
oftálmico, el 3 o periodo de convalecencia y por último la
fase recurrente crónica. El pronóstico de VKH por lo general
es favorable cuando el reconocimiento de la enfermedad es
precoz y se prescribe un tratamiento intensivo suciente.
Sin embargo, en ausencia de un estudio controlado aleatorio
prospectivo, muchas decisiones terapéuticas siguen hasta la
fecha siendo empíricas.
4,5
ABSTRACT
INTRODUCCIÓN
Objective: We present a case of Vogt-Koyanagi-Harada syndrome in a young patient with no relevant past medical
history. Case: a 23-year-old female patient who presented with a one-month progressive visual acuity loss. Right eye
fundus examination revealed serous retinal detachment with a subtotal focal area of transparent sub-retinal uid, macular
involvement, and a whitish nasal temporal sub-retinal lesion. Left eye fundus examination, revealed funnel-shaped total
anterior retinal detachment without proliferative vitreoretinopathy. Discussion and conclusions: a signicant alteration
in cerebrospinal uid was evidenced in addition to abovesaid ndings. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome was diagnosed.
Treatment based on systemic corticosteroids was administered, achieving improvement in symptoms. Given Vogt-Koyanagi-
Harada syndrome´s dicult diagnosis and infrequent presentation, proper knowledge of the disease is essential for ensuring
an adequate approach and an appropriate treatment for these patients. .
Keywords: Vogt-Koyanagi-Harada, autoimmunity, immune disorders, Immunomodulators, inammation, uveitis.
© 2025 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Paciente femenina de 23 años de edad de ocupación ama
de casa, sin antecedentes personales ni de trauma ocular,
quién consultó por cuadro clínico de un mes de evolución
caracterizado por visión borrosa y miodesopsias, con
aumento progresivo de dichos síntomas hasta la aparición de
escotomas con posterior pérdida total de la visión bilateral,
por lo cual asistió a consulta externa de oftalmología donde
se realizó la impresión diagnóstica inicial de uveítis, sin
embargo ante la persistencia de síntomas decidió consultar
al servicio de urgencias.
Al examen físico fue llamativa la presencia de poliosis
y en el examen oftalmológico se encontró ojo derecho con
desprendimiento seroso de la retina y liquido subretiniano
transparente subtotal con compromiso macular y con lesión
blanquecina subretiniana nasal temporal (gura 1). En el
ojo izquierdo se identicó desprendimiento retiniano total
en anterior embudo sin proliferación vitreorretiniana. La
biomicroscopia del ojo derecho reveló córnea clara, cámara
anterior formada, sin anillo de Vossius; en el ojo izquierdo
se encontró córnea clara y cámara anterior formada. La
tonometría digital fue normal en ambos ojos. La impresión
diagnóstica inicial de oftalmología fue enfermedad
autoinmune con compromiso ocular y síndrome de Vogt
Koyanagi Harada. Se ordenó tomografía simple de cráneo,
resonancia magnética cerebral, punción lumbar, perl
autoinmune y serología para sílis y VIH. Acorde con lo
anterior se determinó que el cuadro clínico correspondería a
un síndrome de Vogt Koyanagi Harada con desprendimiento
de retina seroso bilateral secundario.
PRESENTACIÓN DEL CASO
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Luego de realizar la aproximación diagnóstica descrita,
se decidió hospitalizar para realizar estudios y manejo con
esteroides sistémicos de acuerdo con la sospecha clínica.
Los paraclínicos solicitados fueron reportados dentro de
parámetros normales (tabla 1). La tomografía simple de
cráneo sin evidencia de hallazgos patológicos, la resonancia
magnética de cerebro, simple y contrastada fue reportada sin
alteraciones en parénquima cerebral. El estudio obtenido de
líquido cefalorraquídeo mostró pleocitosis con predominio
linfocitario (tabla 2). Teniendo en cuenta la historia clínica
y los resultados de las ayudas diagnósticas se llegó al
diagnóstico denitivo de síndrome uveomeningoencefálico
por la enfermedad de Vogt Koyanagi Harada. Después de
administrar esteroides sistémicos, metilprednisolona 1
g cada 24 horas por 3 días, la paciente presentó mejoría
progresiva de la agudeza visual.
Figura 1. Obsérvese la presencia en el examen de fondo de ojo el
desprendimiento retiniano bilateral. Fuente: los autores.
Tabla 1. Resultados de los estudios iniciales
Tabla 2. Análisis del líquido cefalorraquídeo
BUN
Creatinina
Proteína C reactiva
VDRL
Glucosa
Toxoplasma Gondii IgG
Toxoplasma Gondii IgM
Hemoglobina
Hematocrito
Plaquetas
Leucocitos
Neutrófilos
Linfocitos
VIH
VSG
Antígeno de COVID-19
9 mg/dL
0.67 mg/dL
0.2
No reactivo
87 mg/dL
18.5 UI/mL
0.272 UI/mL
14 g/dL
44.6 %
294.000 10
3
x mm
3
8060 10
3
x mm
3
5940 10
3
x mm
3
1210 10
3
x mm
3
Negativo
33 mm/h
Negativo
7-18 mg/dL
0.6-1.1 mg/dL
0.00-0.30 mg/dL
No reactivo
70-100 mg/dL
< 1.0 UI/mL. No reactivo
1.0-29 UI/ml. Indeterminado
> 30 UI/mL. Reactivo
<0.8 – Negativo
12-16 g/dL
36-48%
150.000-450.000 x10
3
mm
3
4.000-11.000 x10
3
mm
3
4.500-7.000 x10
3
mm
3
1.500-4.500 x10
3
mm
3
Negativo
0-22 mm/h
Negativo
Parámetro Resultado Valores normales
Fuente: los autores.
Fuente: los autores.
Coloración tinta china
Cultivos para gérmenes comunes
Gram
VDRL
PMN (polimorfonucleares)
KOH
color antes y después de centrifugar
aspecto antes y después de centrifugar
presencia de coágulos
leucocitos
neutrófilos
linfocitos
eritrocitos
glucosa
proteínas
LDH
Negativo
Negativo a las 48h
No se observaron bacterias
No reactivo
Ausentes
Negativo
Negativo
Negativo
No se observaron bacterias
No reactivo
Ausentes
Negativo
Incoloro
Transparente
No
170 /mm3
5%
20%
0.0 / mm3
Incoloro
Transparente
No
<5 mm3
15%
60-75%
0 mm3
52 mg/dL
86.6
10 U/dL
>45 mg/dL
<45 mg/dL
<40 UI/L
Parámetros en LCR Resultado Valores normales
Examen físico LCR
Examen químico LCR
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La enfermedad de Vogt Koyanagi Harada es una patología
de tipo autoinmune sistémica que puede afectar ojos, piel,
sistema nervioso central y con menos frecuencia oídos. El
principal mecanismo de producción de dicha patología
consiste en una reacción del sistema inmune contra proteínas
como la tirosinasa en los melanocitos, que genera panuveítis
granulomatosa bilateral con manifestaciones extraoculares
en los sistemas nervioso central y auditivo, así como el
campo tegumentario.
6
En el caso clínico descrito se reeren como manifestaciones
iniciales de la enfermedad de Vogt Koyanagi Harada los
síntomas visuales. Está descrito que la principal estructura
involucrada en su siopatología es la úvea, en especial la
coroides y en ocasiones se puede asociar con compromiso
auditivo y meníngeo. En la clínica esta enfermedad puede
presentar cuatro fases: la prodrómica, la de uveítis aguda, la
convaleciente y la recurrente crónica. En la primera aparecen
síntomas inespecícos como cefalea, fotofobia, tinnitus,
rigidez de nuca, hipoacusia y, como en el caso presentado,
pleocitosis mononuclear en el líquido cefalorraquídeo. En
la fase de uveítis hay visión borrosa y disminución de la
agudeza visual asociada con coroiditis que evoluciona a
panuveítis granulomatosa con retina exudativa, seguida de
una fase de convalecencia que se caracteriza por alopecia,
vitíligo y poliosis. Por último, en la fase crónica o recurrente
pueden presentarse las complicaciones oculares más
frecuentes como catarata, glaucoma y neovascularización
coroidea.
7
Para formular el diagnóstico de esta enfermedad se
considerarán los criterios diagnósticos establecidos en 2001
por el Comité Internacional de Nomenclatura. De acuerdo
con ellos, el caso que presentamos se dene como completo
de enfermedad de Vogt Koyanagi Harada, dado que la
paciente no tenía antecedentes de traumatismo ocular
penetrante ni cirugía antes del inicio de la uveítis, lo cual
la diferencia de la oftalmia simpática. La paciente presentó
compromiso ocular bilateral, evidencia de coroiditis
difusa dada por la presencia en el ojo derecho de líquido
subretiniano, pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo y
además poliosis.
8
Teniendo en cuenta lo anterior, es importante
reconocer en forma oportuna esta patología de acuerdo
con los criterios mencionados dado que el benecio del
tratamiento con corticoesteroides sistémicos ha demostrado
ser mayor cuando se instaura de forma temprana, con
metilprednisolona 1 g al día durante 3 días, con una
disminución oral lenta durante al menos 6 meses. El papel
de otras terapias inmunosupresoras se encuentra en estudio,
tanto como primera línea y como tratamiento adyuvante.
9
Los antimetabolitos (azatioprina, metotrexato, micofenolato
mofetilo), productos biológicos (iniximab, adalimumab),
agentes alquilantes (ciclofosfamida) y los inhibidores de la
DISCUSIÓN
calcineurina (ciclosporina, tacrolimus) se han utilizado con
resultados similares. Sin embargo, en la actualidad no existe
evidencia conable que apoye a un agente sobre otro, ya que
existen pocos ensayos clínicos dado que es una condición
infrecuente.
10
DECLARACIÓN DE ASPECTOS ÉTICOS
Los autores no declaran conictos de intereses.
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