ARTÍCULO DE REVISIÓN / REVIEW ARTICLE
ACERCAMIENTO MULTIFACTORIAL A LA FISIOPATOLOGÍA DE LA
OBESIDAD. MODELO DE ABORDAJE COD2
A MULTI-FACTOR APPROACH TO THE PHYSIOPATHOLOGY OF OBESITY:
COD2 MODEL
Fecha recibido: octubre 17 de 2018
Fecha aceptado: junio 14 de 2019
Ricardo Rosero MD
a
, Jorge Palacio MD
b
, Adriana Jaramillo MD
c
, Juan Polanco MD
a
, Paola Cubillos
MD
d
, Alicia Uribe
e
, Isabel Cossio
f
, Juan Álzate
f
, Juan Cendales MD
g
Correo electrónico autor principal Dr. Ricardo Rosero: cod2@lasamericas.com.co
a
Médico Internista y Endocrinólogo COD
2
, Clínica Las Américas Medellín, Colombia.
b
Médico Deportólogo COD
2
, Clínica Las Américas Medellín, Colombia.
c
Médica Pediatra y Endocrinóloga COD
2
, Clínica Las Américas Medellín, Colombia.
d
Médica especialista en Naturopatía y Medicina Funcional COD
2
Clínica Las Américas Medellín,
Colombia.
e
Psicología Clínica COD
2
Clínica Las Américas Medellín, Colombia.
f
Facultad de Medicina, Universidad CES Medellín, Colombia.
g
Médico Internista e Intensivista. Clínica Las Américas Medellín, Colombia.
Resumen
La obesidad en este momento representa una de las peores amenazas del sector
salud. El acelerado aumento de la prevalencia y mortalidad a causa de
enfermedades cardiovasculares, establece un precedente histórico como problema
de salud pública mundial. La elevada incidencia de obesidad y enfermedades
crónicas, ha llevado a múltiples áreas de la salud a entender y buscar un detonante
claro que explique esta patología. Existen numerosas causas que explican su
comportamiento agresivo, progresivo y crónico. Sin embargo, ninguna de ellas
satisface como único factor desencadenante que ofrezca un tratamiento único que
genere una reducción de su rápida expansión. En este artículo se busca explicar las
principales causas relacionadas con esta entidad así como los mecanismos que lo
demuestran, para lograr entender el abordaje adecuado de los pacientes que
acuden buscando el manejo de la obesidad (modelo COD
2
).
Palabras clave: obesidad, epigenética, alimentación, sedentarismo.
© 2019 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS. Este es un artículo Open Access bajo la licencia
CC BY-NC-ND (http:// creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Abstract
Obesity is currently considered as one of the major life-threatening conditions
affecting the healthcare system. The accelerated increase in prevalence and
mortality due to cardiovascular diseases establishes an historical precedent as a
global public health issue. The increased incidence of obesity and chronic diseases,
has led multiple health researchers to try to identify a clear triggering factor
contributing to obesity. There are numerous causes which explain its aggressive,
progressive and chronic behavior. However, they do not satisfactorily elucidate a
unique triggering factor which would determine a unique treatment to help decelerate
its rapid expansion. This article seeks to explain the major causal factors and
mechanisms leading to obesity, in order to find the most appropriate approach for
obese patients seeking treatment options (COD2 model).
Key Words: obesity, epigenetics, diet, sedentary behavior
© 2019 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS. This is an open access article under the CC
BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Introducción
El concepto de obesidad ha cambiado en forma continua casi secundario a su
entendimiento, pasando de ser un factor de riesgo caracterizado por acumulación
de tejido graso inerte
1
a una enfermedad crónica multisistémica y multifactorial,
asociada con un disbalance positivo entre consumo energético y gasto calórico, con
efectos deletéreos en la salud.
2
Entendiendo el concepto, lo que sigue a preguntar es: ¿cuál puede ser la causa de
ese disbalance energético? Al respecto la literatura médica nos ofrece un sinnúmero
de datos, cifras y teorías que dan respuesta a no solo una sino múltiples causas que
favorecen ese lento, progresivo y crónico incremento calórico constante que nos
lleva a la disfunción del tejido adiposo.
La mayor información obtenida durante muchos años indica que hay 5 factores
claves en esta entidad, agrupados en causas epigenéticas, emocionales,
alimentarias, sedentarismo y finalmente la disfunción del tejido adiposo, que dan
como resultado un interesante modelo o guía de abordaje al paciente obeso, el cual
lo denominamos el modelo de abordaje COD
2
.
Epigenética como causa de obesidad
La epigenética es la ciencia que estudia las modificaciones covalentes del DNA que
sin variar la disposición de los nucleótidos afecta la expresión de los genes.
3
Los principales mecanismos de modificación epigenética son: metilación del ADN,
modificaciones de nucleosoma y los ARN de interferencia.
4
Existen etapas en las
que se considera que hay una mayor susceptibilidad a los cambios epigenéticos,
dados por el tipo de nutrición, la actividad física y los factores ambientales (tóxicos)
a los que está expuesto el ser humano, siendo más relevante el impacto durante la
gestación.
5
Hasta el momento se cuenta con pocos estudios en humanos, siendo el más
representativo el realizado en madres holandesas expuestas durante la segunda
guerra mundial a la escasez de alimentos y desnutrición durante la gestación, cuyos
hijos presentaron hipometilación del gen para el IGF2, lo cual se asoció con mayor
prevalencia de enfermedades metabólicas como la intolerancia a la glucosa,
independiente del periodo gestacional en que ocurrió la privación de alimentos.
6
Nielsen y col. en su estudio realizado en hombres que nacieron pequeños para la
edad gestacional (PEG) mostró una menor expresión de marcadores de madurez
en adipocitos tales como el FABP4 y el PPARﻻ, presentando así un fenotipo de
inmadurez en las células madre adipocitarias comparado con hombres que nacieron
con un peso adecuado para la edad gestacional. Aquellos con antecedente de PEG
cursaron con aumento en la expresión del microRNA 482-2p en el tejido adiposo, lo
cual se relacionó con metástasis grasa.
7
Los anteriores estudios demuestran como
el estado nutricional de la madre predispone a modificaciones epigenéticas durante
la gestación en humanos que favorecen la obesidad.
8
Un metaanálisis sobre la epigenética en lactancia materna sugiere un factor
protector de esta frente a la obesidad, dado por una menor metilación en la región
promotora de la leptina (hormona anorexigénica) y del gen CDKN2A (factor supresor
de tumores) en individuos lactados durante la infancia, mientras que los no lactados
tuvieron una mayor expresión del alelo Ala12 del PPARﻻ asociado con mayor índice
de masa corporal, aumento del perímetro abdominal y menos grasa subcutánea.
9
Estudios realizados en ratas sugieren cambios epigenéticos asociados con mayor
adiposidad y enfermedad metabólica en la descendencia cuando las madres son
sometidas a un alto consumo de grasas (>40%) y pobre consumo de proteínas
durante la gestación. Se ha visto también efecto protector contra la obesidad en la
descendencia de ratas ejercitadas durante la gestación.
10
Existe un creciente interés
por los cambios epigenéticos en los genes del hipotálamo relacionados con el
control del apetito y las células grasas, pero aun no hay estudios concluyentes.
8
Emociones como causa de obesidad
Existe una asociación significativa entre el manejo emocional, los estados de
alimentación alterados y el peso.
11
Se denomina “ingesta emocional” (IE) la
tendencia a comer en respuesta a detonantes emocionales, no debido a necesidad
fisiológica, que resulta en un aumento de IMC, circunferencia de cadera y grasa
corporal
11
, semejando las conductas adictivas que son factores de riesgo para la
obesidad.
12
Las posibles causas de IE son alta restricción en la dieta, pobre conciencia
interoceptiva, alexitimia, inadvertida regulación del eje hipotalámico-hipofisiario-
adrenal y disregulación emocional
13
, lo cual puede detonar en los denominados
“atracones de comida”, siendo una barrera en la efectividad de la intervención en
obesidad.
14
Por tanto se considera la IE un mediador entre la depresión y la
obesidad.
Estudios epidemiológicos han demostrado correlación recíproca entre obesidad y
depresión, la cual a su vez genera mayor morbilidad y discapacidad que cada
problemática por separado, llevando a secuelas como diabetes, enfermedad
cardiovascular, disminución en la calidad de vida y en la adherencia al tratamiento.
15
La obesidad en mujeres incrementa el riesgo de desarrollar depresión y viceversa
16
ya que son más sensibles a experiencias de disfunción social, deterioro físico e IE
como respuesta a la obesidad o la depresión.
A nivel mundial más del 10% de la población infantil sufre de obesidad y sobrepeso,
sus causales podrían ser padres divorciados
17
y supresión emocional
18
, entre otros.
Se evidencia efecto negativo sobre la autoestima, imagen corporal y competencia
social; además se ha correlacionado con problemas de comportamiento y aumento
del riesgo de enfermedad mental.
19
El 50% de las mujeres embarazadas estadounidenses experimentan síntomas de
depresión que son ignorados por su semejanza con síntomas del embarazo (cambio
en el apetito, cansancio, fatiga). Además presentan ansiedad y bajo apoyo social lo
cual se asocia con aumento de peso gestacional, con sus consecuencias para el
bebé y la madre.
12
Por esto, los estados de ánimo y sus condiciones patológicas juegan un papel
fundamental como detonante de aumento de consumo de alimentos, que según su
temporalidad pueden llevar a trastornos adipocitarios complejos que a su vez
desencadenen la patología psiquiátrica descrita.
Alimentación como causa de obesidad
Aunque no existen muchos estudios aleatorizados controlados que establezcan
directa causalidad entre el tipo y cantidad de la alimentación con el aumento de
peso progresivo en las poblaciones, basadas en estudios epidemiológicos las
autoridades de salud coinciden en asociarlo con el incremento del consumo de
calorías
20
,
pues se ha pasado de una cifra de 2300 cal/persona/día en los años
sesenta, a 2940 cal/persona/día en la actualidad.
21
En Colombia el consumo no se
diferencia de esta tasa de crecimiento mundial, con un incremento aproximado de
500 cal/persona/día desde la década de los setenta hasta el año 2013.
22
Rouhani
y col. basados en una revisión sistemática de estudios observacionales determinó
que la densidad energética dietaria se asocia de manera directa con el riesgo de
exceso de adiposidad y mayor cambio de peso e índice de masa corporal (IMC).
23
Varios patrones alimenticios se han asociado con el aumento de peso y la obesidad.
Asghari y col. efectuaron una revisión sistemática de estudios observacionales
sobre la relación entre índices de calidad de la alimentación y obesidad,
encontrando que las dietas con índices de alimentación saludables (HEI-Healthy
Eating Index) estaban inversamente relacionadas con el aumento de peso.
24
De
igual manera, otra revisión de la literatura en 2016 reportó que dietas occidentales
con alto consumo de carnes procesadas, carne roja, mantequilla, productos lácteos
altos en grasas y granos refinados, se asocian con un riesgo significativamente
elevado para síndrome metabólico, alto IMC y aumento de la circunferencia
abdominal.
25
Cuando se ha analizado el papel de la distribución de macronutrientes, los estudios
realizados no han hallado una correlación clara entre un tipo de estos con el
aumento de peso. Fogelholm y col. realizaron una revisión sistemática donde
asociaron el alto consumo de carne y productos refinados como granos, dulces,
postres, carbohidratos y pan, así como pan una dieta de alto contenido energético
con el aumento de la circunferencia abdominal.
26
Rouhani y col. mediante una
revisión sistemática de metaanálisis y estudios observacionales concluyeron que el
consumo de altas cantidades de carnes roja o procesada es un factor de riesgo para
la obesidad.
27
Esta posible relación concuerda con los patrones de consumo de
estas últimas entre la población colombiana; la disponibilidad de proteínas de origen
animal en nuestro país ha aumentado de manera significativa desde la década de
los 90, reflejando de cierta manera las tendencias de sobrepeso.
22
De igual forma
el consumo de carbohidratos refinados, en especial bebidas azucaradas, aumenta
el riesgo de obesidad.
28
Para los colombianos, la disponibilidad de grasas también
ha ido en aumento en las últimas dos décadas.
22
El estudio de salud de los Estados
Unidos de América, mostró que en un periodo de 4 años el consumo de grasas
trans, alimentos fritos y carnes procesadas (fuentes importantes de grasas) estaba
relacionado con un incremento progresivo de peso.
29
Se ha señalado que el consumo de los denominados “alimentos procesados” y
“ultraprocesados” a los que pertenecen las bebidas azucaradas, productos de
panadería provenientes de fábricas, barras de chocolate, confitería y comidas
instantáneas, está íntimamente relacionado con aumento de peso y obesidad en
toda la población (niños, adolescentes y adultos).
30-33
Otro factor que empieza a tomar mayor relevancia es la llamada “seguridad
alimentaria”, donde los productos densamente energéticos son más económicos y
por lo tanto más accesibles
34
, mientras que lo contrario sucede con los más
saludables. Conceptos como la accesibilidad, la disponibilidad y la asequibilidad
influyen en las decisiones de comprar alimentos saludables.
35
De igual forma, la
exposición a publicidad relacionada con comida ultraprocesada lleva a que niños
aumenten el consumo de estos productos y por tanto el de calorías.
36,37
Para concluir, el aumento de la densidad energética en la dieta ligado al incremento,
disponibilidad y consumo de alimentos procesados y bebidas azucaradas, está
relacionado con las tasas de sobrepeso y obesidad que se aprecian a nivel mundial.
Sedentarismo como causa de obesidad
El sedentarismo está enfermando la población en general, el auge tecnológico que
nos facilita el diario vivir nos vuelve cada vez menos activos. La Organización
Mundial de la Salud ha señalado que a nivel mundial uno de cada cuatro adultos y
más del 80% de la población adolescente no tienen suficiente actividad física.
38
En
Colombia no hay números alentadores. En la Encuesta Nacional de Situación
Nutricional (ENSIN) según grupos etarios se pudo identificar que 67,6% de los
escolares pasaron tiempo excesivo frente a pantallas de aparatos electrónicos, con
24,2% de obesidad (incremento del 6% en los últimos 5 años) y mayor prevalencia
en estratos socioeconómicos altos. En el grupo de adolescentes el 13,4% cumplían
las recomendaciones de actividad física para su edad; de igual forma en este
segmento poblacional se presentó un exceso de peso de 17.9% en 2015, con mayor
prevalencia en mujeres (21,2%). En el grupo poblacional de adultos comprendido
entre 18 y 64 años la actividad física se cumplió en 51,1% de los jóvenes y adultos.
Sin embargo se evidenció exceso de peso en 56,4% de los encuestados, con mayor
afectación en mujeres (59,5%).
39
El sedentarismo genera una pérdida de masa muscular y de fuerza que llamamos
sarcopenia
40
, lo cual disminuye la tasa metabólica basal requiriendo menos ingesta
de alimentos, lo cual no sucede.
41
Esto lleva a hipertrofia e hiperplasia del adipocito,
lo cual favorece un aumento de citoquinas proinflamatorias como la IL-6 y el FNTα,
entre otras.
42
También hay disminución enzimática de la AMPK
43
que junto con otras
citoquinas generan resistencia a la insulina y trastorno del metabolismo de la
glucosa, que terminan en un círculo vicioso que facilita el crecimiento del adipocito
con el consecuente desarrollo de enfermedades como la diabetes mellitus tipo 2 y
trastorno del perfil lipídico por aumento de los ácidos grasos no esterificados y daño
endotelial, que finalmente son promotores de enfermedad cardiovascular.
42,43
Por
otra parte la infiltración grasa en el músculo sedentario se explica por la relación
embriológica del miocito y el adipocito, situación patológica que disminuye la
producción de mioquinas y de su poder antiinflamatorio, que serían las llamadas a
contrarrestar el efecto de las adipoquinas.
42,44
Como conclusión, la pobre actividad física y deportiva conlleva la disminución de la
masa magra muscular, favoreciendo el aumento de grasa corporal, lo que se asocia
con progresivo sobrepeso y obesidad, así como con la aparición de enfermedades
crónicas no transmisibles.
Adiposopatía como causa de obesidad
La adiposopatía se describe como la alteración anatómica y funcional de las células
y el tejido adiposo promovidas por el balance calórico positivo en individuos
susceptibles genética y ambientalmente, con resultados deletéreos a nivel
endocrino e inmunológico conduciendo a consecuencias clínicas adversas, como
las enfermedades metabólicas.
45
El término tiene como objetivo identificar la
patología del tejido adiposo, cuya estructura de soporte está dada por las células
mesenquimales, las cuales tienen una implicación especial ya que comparten un
linaje común con células cardiovasculares y músculoesqueléticas que podría
explicar la posible asociación entre la enfermedad cardiovascular y la adiposidad;
sin embargo, más allá del origen embriológico es la adipogénesis la que tiene
relevancia para la enfermedad cardiovascular, así como para otras afecciones.
45
Durante el tiempo de equilibrio calórico normal los adipocitos experimentan una
hipertrofia inicial que induce la señalización celular para el reclutamiento,
proliferación y diferenciación de nuevas células grasas. Sin embargo, si la
adipogénesis está deteriorada, lleva a que la falta de adipocitos dispuestos para la
proliferación adecuada produzca efectos deletéreos como la lipodistrofia. Es así
como la falta de almacenamiento del exceso de energía (balance calórico positivo)
genera nuevas células grasas debido a una adipogénesis inadecuada, lo cual lleva
a hipertrofia excesiva causando un adipocito disfuncional y patógeno, tal como lo
demuestran los marcadores incrementados del estrés del retículo endoplásmico
intracelular y la disfunción mitocondrial.
46
La importancia de todo esto no radica solo en la adiposidad, sino en donde se
almacena la grasa, teniendo en cuenta de que el tejido adiposo visceral es
metabólicamente más activo que el subcutáneo. Estos depósitos difieren en
procesos que implican lipólisis, lipogénesis y expresión de receptores de adipocitos,
así como en la secreción de adipoquinas, enzimas, hormonas, moléculas inmunes,
proteínas y otros factores alterando así procesos endocrinos e inmunológicos.
47
Aunque el tejido adiposo visceral es reconocido como un contribuyente a la
enfermedad metabólica, la mayoría de los ácidos grasos circulantes en realidad
provienen del tejido subcutáneo porque es el mayor depósito de grasa, incluso en
los grandes vasos del sistema porta la mayor parte de los ácidos grasos libres se
originan en el tejido celular subcutáneo, lo que puede contribuir a efectos lipotóxicos
en el hígado con consecuencias clínicas adversas tales como hiperglicemia y
dislipidemia.
48
Otro fenómeno secundario a la hipertrofia excesiva del adipocito es el relativo a la
angiogénesis y las alteraciones en la remodelación de la matriz extracelular, lo cual
contribuye a la hipoxia intracelular. Cuando la acumulación de grasa supera la
angiogénesis, la falta relativa de flujo sanguíneo puede dar como resultado la
hipoxia del tejido adiposo y sus tejidos adyacentes, contribuyendo a la disfunción
celular de órganos y al aumento de respuestas proinflamatorias, lo que resulta en
un aumento de los ácidos grasos libres circulantes, lipotoxicidad y efectos adversos
que pueden persistir después de la pérdida de peso.
49
Resumiendo, la adiposopatía aumenta los ácidos grasos libres circulantes. Si el
hígado y el músculo están “limitados” en su capacidad para metabolizar una mayor
afluencia de ácidos grasos libres, puede causarse “lipotoxicidad intraorgánica” con
la acumulación intracelular de metabolitos de lípidos (por ejemplo, acetil coenzima
A, diacilglicerol, ceramida), que contribuyen a la resistencia de insulina. El páncreas
y los tejidos arteriales también pueden verse afectados de manera adversa,
causando una disfunción de las células beta y aterosclerosis acelerada,
respectivamente.
Conclusión
La obesidad es una enfermedad crónica, multisistémica y multifactorial que obedece
a diferentes causas que favorecen un disbalance energético, alterando al adipocito,
modificando la adipogénesis y después afectando organelas primordiales
(mitocondria y retículo endoplásmico), que provocan señalización errática que
conduce a la pérdida del equilibrio proinflamatorio y antiinflamatorio. Lo anterior es
secundario y/o asociado con alteraciones epigenéticas, emocionales, alimentarias
y sedentarismo, que por si solas no ofrecen suficiente evidencia para ser sindicadas
en forma individual. El entender y aplicar los cinco pilares claves del modelo de
abordaje COD
2
, favorecerá la intervención multidisciplinaria encaminada no solo a
disminuir peso, sino rehabilitar en forma integral al paciente que lo necesita.
CONFLICTO DE INTERÉS
Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés.
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