ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN / RESEARCH ARTICLE
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON NEFROPATÍA
INDUCIDA POR CONTRASTE EN PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS
DE CARDIOLOGÍA
INCIDENCE AND RISK FACTORS OF CONTRAST-INDUCED NEPHROPATHY
IN INTERVENTIONAL CARDIOLOGY
Fecha recibido: marzo 20 de 2019
Fecha aceptado: julio 4 2019
Sergio Fuentes MD
a
, Miguel A. Sanabria MD
a
, Paola Garnica MD
b
, Cristian Espinosa MD
b
, Carlos
Rosselli San Martin MD
c
, Nelson William Osorio MD
d
Correo electrónico autor principal Dr. Sergio Fuentes: sergiofuentesparis@gmail.com
a
Medicina Interna. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Bogotá DC, Colombia.
b
Nefrología. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Bogotá DC, Colombia.
c
Servicio de Nefrología, Hospital de San José, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud.
Bogotá DC, Colombia.
d
Cardiología y Hemodinamia, Hospital de San José, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud.
Bogotá DC, Colombia.
Resumen
Introducción: la nefropatía inducida por medios de contraste (NIC) es la injuria
secundaria a la exposición en procedimientos diagnósticos e intervencionistas.
Representa la tercera causa de insuficiencia renal aguda hospitalaria. Esta
investigación buscó establecer factores de riesgo para NIC en cateterismo cardiaco
izquierdo (CCI) en pacientes hospitalizados en el Hospital de San José de Bogotá,
durante tres años. Métodos: estudio de cohorte retrospectiva en pacientes con CCI
y exposición a medios de contraste y estrategias de nefroprotección con líquidos,
bicarbonato o N-acetilcisteína. Se incluyeron todos los atendidos entre 2014 y 2016.
Se definió la NIC como el aumento de 0,5 mg/dL de creatinina en 72 horas o del
25% de la basal. De 495 pacientes, se excluyeron 15 con hemodiálisis previa. Se
tomaron registros clínicos electrónicos realizando análisis estadístico multivariado.
Se utilizó el paquete estadístico stata 13. Resultados: en 480 pacientes la incidencia
de NIC fue 13,1%; tener una hemoglobina mayor 13 gr/dL en hombres, fue un factor
protector para NIC OR: 0,29 (p=0.004). La creatinina basal mayor de 1,5 mg/dL
aumentó el riesgo de NIC OR: 2,56 (IC 95: 1,35-4,85; p=0.004), así como la
coexistencia de diabetes y enfermedad renal crónica OR: 2,73 (IC 95: 1,25 – 5.95;
p=0,005). Otros factores como edad, falla cardiaca, volumen de contraste, IAM
anterior y estrategias de nefroprotección, no mostraron asociación significativa. En
relación con NIC la incidencia de muerte fue 9,5% y hemodiálisis 2,5%.
Conclusiones: la incidencia de NIC se asocia con aumento de la mortalidad; los
factores de riesgo asociados fueron creatinina >1.5 mg/dL y diabetes más
enfermedad renal crónica. La hemoglobina normal en hombres se asoció con efecto
protector.
Palabras clave: insuficiencia renal aguda, medios de contraste, angiografía
coronaria.
© 2019 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS. Este es un artículo Open Access bajo la licencia
CC BY-NC-ND (http:// creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Abstract
Introduction: contrast-induced nephropathy (CIN) is the acute kidney injury following
diagnostic or interventional procedures. It is the third cause of hospital-acquired
acute renal insufficiency. This research intended to establish the risk factors for
developing CIN in hospitalized patients undergoing coronary angiography at
Hospital de San José of Bogotá, during a 3-year period. Methods: a retrospective
study in a cohort of CIN patients following contrast exposure and prophylactic
strategies as hydration, sodium bicarbonate or N-acetylcysteine. Patients seen
between 2014 and 2016 were included. CIN is defined as an elevation of serum
creatinine of 0.5 mg/dL or by 25% from baseline within the first 72 hours after
contrast administration. Of 495 patients, 15 were excluded for prior hemodialysis.
Stata 13 was used for clinical data recording and multivariate statistical analysis.
Results: in 480 patients CIN incidence was 13.1%; a hemoglobin value greater than
13 gr/dL showed to be a protective factor for CIN in men: 0.29 (p=0.004). The
presence of risk factors as baseline creatinine greater than 1.5 mg/dL OR: 2.56 (IC
95: 1.35-4.85; p=0.004), and chronic renal insufficiency and diabetes mellitus OR:
2.73 (IC 95: 1.25 – 5.95; p=0,005) increased CIN prevalence. Other factors such as
age, cardiac dysfunction, volume of contrast agent used, prior acute myocardial
infarction (AMI) and the use of nephron-protective strategies showed no significant
association. CIN-related mortality was 9.5% and hemodialysis-related mortality was
2.5%. Conclusions: the incidence of CIN was associated with an increase in
mortality; contributing risk factors were baseline creatinine greater than 1.5 mg/dL,
pre-existent chronic renal insufficiency and diabetes mellitus. A normal hemoglobin
value showed to be a protective factor in men.
Key Words: acute renal insufficiency, contrast media, coronary angiography
© 2019 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS. This is an open access article under the CC
BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Introduccion
La nefropatía inducida por medios de contraste (NIC) es un problema significativo
en la práctica clínica. Con el uso creciente de medios de contraste en los
procedimientos de diagnóstico e intervención en los últimos 30 años, esta forma de
nefropatía se ha convertido en la tercera causa de insuficiencia renal aguda
adquirida en el hospital, representando 12% de todos los casos.
1-3
La prevalencia
mostrada en estudios que incluían pacientes con enfermedad renal crónica en
diversos estadios y diabetes mellitus, alcanzó entre 12% y 26%, mientras en
aquellos sin factores de riesgo fue de 3.3%.
1-3
La NIC se define como una alteración de la función renal que ocurre dentro de las
48 horas posteriores a la administración de los medios de contraste.
4-6
Se manifiesta
por un aumento absoluto en el nivel de creatinina sérica de al menos 0,5 mg/dL
7
o
por un aumento relativo de al menos 25% sobre el valor de referencia.
8,9
El incremento de la expectativa de vida poblacional conlleva incidencia creciente de
enfermedades cardiovasculares, que implica mayor número de procedimientos
intervencionistas en cardiología, hecho relacionado con el desarrollo de NIC.
10
La
patogénesis de la NIC parece ser multifactorial. Se han establecido factores
implicados como las alteraciones hemodinámicas en la médula renal susceptible a
isquemia por exposición a medios de contraste, llevando a vasodilatación inicial por
óxido nítrico y posterior vasoconstricción que desencadena hipoxia y muerte
celular.
11
La citotoxicidad se ha relacionado con NIC y lleva a liberación de
adenosina y endotelina, bloqueo de liberación de prostaglandinas, liberación de
sustancias lisosomales en células tubulares endoteliales y producción de radicales
libres. La osmolaridad como factor clave inductor de NIC ha tenido controversia y
parece estar más en relación con el estado de hidratación previo y comorbilidades
del paciente.
11
Son bien conocidos los factores de riesgo para NIC como la insuficiencia renal
preexistente con creatinina mayor 2 mg/dL y la diabetes, que se han asociada hasta
en 30% con el desarrollo de NIC
12
, o bien cursar con falla cardíaca crónica.
12-13
Debe tenerse en cuenta el volumen del medio de contraste en especial cuando
existe enfermedad renal previa, y el tipo de contraste definido como de alta, media
o baja osmolaridad.
14,15
Otros predictores de NIC incluyen hipertensión, edad
avanzada
16
, infarto agudo del miocardio en las 24 horas previas a la
exposición, inestabilidad hemodinámica, balón intraaórtico e inyección intraarterial
de contraste.
13,17
Se han evaluado diferentes estrategias de nefroprotección para minimizar el riesgo,
como el uso de líquidos isotónicos, hipotónicos, N-acetilcisteína, bicarbonato de
sodio intravenoso, obteniendo los mejores resultados con solución salina
normal.
15,18
Por las consideraciones anteriores, el objetivo del presente trabajo es conocer la
incidencia y los factores de riesgo para desarrollar nefropatía inducida por medios
de contraste en procedimientos intervencionistas de cardiología y sus
consecuencias relacionadas con requerimiento de diálisis posexposición y muerte
intrahospitalaria, en el Hospital de San José de Bogotá durante un periodo de tres
años.
Métodos
Diseño del estudio y participantes
El estudio se desarrolló en el Hospital de San José de Bogotá, una institución de
alto nivel de complejidad, durante el período comprendido entre el 1 de enero de
2014 y 31 de diciembre de 2016. Corresponde a un diseño analítico de cohortes
retrospectiva, que incluyó pacientes hospitalizados con necesidad de intervención
en hemodinamia y exposición a medios de contraste, los cuales fueron mayores
de 18 años, con reporte en la historia clínica de mediciones de creatinina antes y
después del procedimiento en un periodo de tiempo entre 24 y 72 horas.
Se excluyeron pacientes que recibieron diálisis previa al procedimiento
intervencionista de cardiología o que no tuvieran información que permitiera el
seguimiento en la historia clínica. La recolección de los datos se realizó por los
investigadores, como documento fuente se tomaron las historias clínicas
electrónicas de los pacientes seleccionados.
Recolección de la información y seguimiento
Todos los pacientes recibieron medio de contraste, identificando dos grupos con
diferente nivel de exposición: aquellos mayores o iguales a 100 mL y menores de
100 mL. También se registraron las estrategias de nefroprotección con líquidos
endovenosos, N-acetilcisteina y/o bicarbonato previo al procedimiento
intervencionista de hemodinamia y otras variables sociodemográficas y clínicas.
Se tomaron mediciones de creatinina previa y posterior al procedimiento dentro de
las siguientes 72 horas y se midió la incidencia del desenlace principal NIC por
cambios en la creatinina de 0,5 mg/dL o una elevación mayor que 25% de la
creatinina basal en mg/dL, además se determinó la necesidad de diálisis y
mortalidad durante la estancia.
Análisis estadístico
Las variables cuantitativas se reportaron con mediana y rango intercuartílico previa
aplicación de la prueba Shapiro-Wilk, para corroborar si los datos seguían la
distribución normal. En el análisis de las variables categóricas se utilizaron
frecuencias absolutas y relativas. Se calculó la incidencia de pacientes con
nefropatía inducida por contraste en el período descrito a las 72 horas.
Para establecer diferencias en el desarrollo de NIC como variable dependiente se
realizó análisis multivariado con regresión logística, las variables seleccionadas del
análisis debían tener p <0,30 en el análisis bivariado. El nivel de significancia del
modelo multivariado fue de p<0,05. El análisis se realizó en el programa estadístico
stata versión 13. El estudio fue clasificado de riesgo mínimo y fue aprobado por el
Comité de Ética e Investigación con seres humanos del Hospital de San José.
Resultados
De 1.155 pacientes que tuvieron procedimiento intervencionista cardiológico en la
unidad de hemodinamia del Hospital de San José, 660 no fueron incluidos por no
contar con medición basal y posprocedimiento de creatinina y 15 por condición de
hemodiálisis previa, quedando 480 pacientes que cumplieron los criterios de
inclusión.
Fueron mujeres 35.8%, la mediana de edad fue de 64 años (RIQ: 57- 75) y 23,3%
de la población tenía algún grado de enfermedad renal crónica definida por
depuración de creatinina menor del 60 mL/min/m
2
SC con la fórmula de CKD EPI y
la mediana de la tasa de filtración glomerular estimada basal de 79,3 mL/min/m2 SC
(RIQ: 60,2 – 93,1). El 23.5% de los pacientes eran diabéticos, los índices de
hemoglobina estuvieron en la mayoría de los pacientes en rango de normalidad
siendo la mediana de 13,9 g/dL (RIQ: 12,1 – 15,5) (tabla 1).
De la población del estudio 36,8% recibió alguna estrategia de nefroprotección, la
gran mayoría con líquidos endovenosos (35,6%), marginalmente con N-
acetilcisteína el (0,4%), terapia combinada de N-acetilcisteína con líquidos
endovenosos (0,4%) y con bicarbonato de sodio (0,4%) (tabla 2).
Los factores de riesgo evaluados con análisis multivariado no reflejaron resultados
estadísticamente significativos. Se aplicó análisis estratificado y bivariado
encontrando que la hemoglobina mayor de 12 g/dL fue un factor protector con OR:
0,45 IC 95 (0,45-0,79) p= 0,006. Cuando se analizó por sexo se encontró un
comportamiento protector en hombres OR 0,29 IC 95 (0,15-0,59) p= 0,004; el mismo
comportamiento se presentó con el hematocrito OR: 0,46 IC 95 (0,26-0,83) p= 0,01.
Se estableció que la creatinina basal mayor o igual de 1,5 mg/dL es un factor de
riesgo relacionado con NIC OR: 2,56 IC 95 (1,35 – 4,85) p= 0,004 (tabla 3).
En cuanto a la condición de diabetes asociada con creatinina previa >1,5 mg/dL, se
encontró un riesgo mayor de NIC OR: 3,49 IC 95 (1,50-8,11) y con la misma
tendencia la diabetes asociada con enfermedad renal crónica previa, que aumenta
el riesgo de NIC, OR: 2,73 IC 95 (1,25- 5,95).
No se encontró asociación estadísticamente significativa con edad, falla cardiaca,
IAM anterior, utilización de balón de contra pulsación, uso de inotrópicos, ni entre el
volumen de medio de contraste y el desarrollo de NIC (tabla 3).
La incidencia acumulada de NIC en la población general fue de 13.1% (63
pacientes). La población que recibió nefroprotección con líquidos endovenosos y
que desarrolló NIC fue de 12,5%, en comparación con la población que no la recibió
donde la incidencia de nefropatía fue de 13,4% (tabla 4).
En los otros desenlaces relacionados con el desarrollo de NIC, se encontró que
hubo requerimiento de terapia de reemplazo renal tipo hemodiálisis en 2,5% de los
pacientes (12) y la mortalidad en los aquellos con NIC fue de 9,5% comparada con
quienes no tuvieron NIC (0,95%) (tabla 4).
El 70% de los pacientes recibió menos de 100 mL de volumen de contraste sin que
se encontrara relación clínicamente significativa con los factores de riesgo
estudiados (tabla 1). Tampoco la hubo entre el desarrollo de NIC, mortalidad y
hemodiálisis, con la exposición al volumen de contraste ni con las estrategias de
nefroprotección.
Discusión
La nefropatía inducida por medio de contraste es una importante condición clínica
que padecen los pacientes que están expuestos a procedimientos de hemodinamia,
y que revela una alta incidencia en las series publicadas de orden mundial. Es un
problema grave con consecuencias incluso mortales, que justifica iniciativas de
investigación para establecer factores de riesgo, prevención y manejo.
En este estudio la incidencia acumulada de NIC fue de 13,1%, lo cual concuerda
con el 12% reportado por Bouzas-Mosquera y col.
17
,
y más recientemente con
McCullough y col. que informaron una incidencia de 19.3% en 2008 y un descenso
de junio 2009 a junio 2011 de 7.1%.
17-19
Este hallazgo refleja la importancia de esta
patología, sus graves consecuencias y su relación con el aumento de enfermedad
coronaria en nuestra población.
Uno de los objetivos de nuestro estudio fue explorar la relación entre la utilización
de estrategias de nefroprotección y la NIC, sin encontrar diferencias significativas,
teniendo en cuenta que los pacientes a quienes se administró N-acetilcisteína y
bicarbonato de sodio fueron muy escasos. En este sentido el estudio Preserve
comparó solución salina normal versus bicarbonato de sodio y N-acetilcisteína
versus placebo, sin hallar diferencias significativas en el desarrollo de NIC, terapia
de reemplazo renal y mortalidad.
18
Nosotros no encontramos disminución de NIC entre los pacientes que recibieron
líquidos endovenosos y los que no, lo cual contrasta con lo reportado en diferentes
revisiones como la de Scharnweber y col. Esto puede explicarse por la necesidad
de individualizar el manejo de pacientes coronarios en el contexto agudo
2,20
y la
imposibilidad de aplicar un protocolo único de nefroprotección en la institución
donde se hizo la recolección de datos, generando imposibilidad de cuantificación y
seguimiento a las dosis administradas.
Al explorar la relación de NIC con el volumen de exposición a medios de contraste,
para el análisis se estratificó por la cantidad administrada en menor de 100 mL, 100
a 150 mL y mayor de 150 mL, sin encontrar asociación significativa en ninguno de
los estratos, concordando con lo descrito por Troy y col.
21
,
pero en contraste con lo
encontrado por Carnevalini y col. en 2011 que en un estudio de cohorte
retrospectiva con 125 pacientes, describieron una relación significativa con el
volumen de contraste iónico mayor de 300 mL. Esta diferencia se explica porque en
nuestra población no se usan contrastes iónicos y ningún paciente se expone a
dosis tan altas. En el subgrupo de contraste no iónico ellos tampoco encontraron
diferencia.
22
En relación con la hemoglobina se encontró que cuando era mayor 13 g/dL en
hombres, se comportó como factor protector para el desarrollo de NIC, situación
similar descrita por Nikolsky y col.
23
, lo cual podría fundamentar nuevas
investigaciones que aborden diversos factores que puedan explicar esta asociación.
Otro aspecto para explorar en el futuro es el nivel y el tiempo mínimo óptimo de
hemoglobina previo a la angiografía, así como su comportamiento en cohortes de
poblaciones que habiten a nivel del mar.
En este estudio se estableció que la creatinina ≥ 1,5 mg/dL es un factor de riesgo
independiente para NIC, lo cual es concordante con lo descrito antes donde la NIC
se desarrolló en un tercio de los pacientes que se sometieron a intervenciones
coronarias percutáneas y que tenían un nivel inicial de creatinina sérica de 2 mg/dL
o más.
12
En el mismo sentido, se estableció asociación significativa en pacientes diabéticos
que además tenían compromiso renal previo y el riesgo de desarrollar NIC
(incidencia 27%); en otros reportes alcanza hasta 40%.
12,24-25
Previamente Roy y
col. habían establecido relación entre diabetes sin compromiso renal y el desarrollo
de NIC (12,3%).
26
Esto puede motivar estudios complementarios sobre el papel del
adecuado control metabólico de la diabetes y sus desenlaces.
La NIC está relacionada con aumento de la necesidad de diálisis, hecho descrito
previamente por Rear y col.
27
Nuestro estudio mostró que 2,5% de los pacientes
requirieron hemodiálisis y 23.3% presentaban de base enfermedad renal crónica;
cerca del 20% de los pacientes que desarrollaron NIC también requirieron terapia
de reemplazo renal; este alto porcentaje no puede explicarse solo por el desarrollo
de NIC, sino que pueden coexistir varios factores (condición cardiovascular previa,
cuadro de enfermedad coronaria aguda, edad, y otras comorbilidades).
Por último en nuestro estudio la mortalidad reportada en los pacientes con NIC fue
9,5%, en comparación con los que no desarrollaron NIC que alcanzó 1%, hallazgo
comparable con la información del registro CATH-PCI de la NCDR (registro nacional
de datos cardiovasculares del Colegio Americano de Cardiología) donde se
incluyeron 985.737 pacientes que se sometieron a ICP en 1.253 sitios desde junio
de 2009 hasta junio de 2011, reportando un total de 69,658 casos que desarrollaron
lesión renal aguda, con tasa de mortalidad hospitalaria de 9,7% para los pacientes
con IRA y de 34% para los que requirieron diálisis, en comparación con el 0,5% de
los pacientes sin lesión renal aguda.
28
De las limitaciones en este trabajo se encuentra la ausencia de registros clínicos de
creatinina basal en los pacientes atendidos en el periodo, lo que limitó su inclusión
en el estudio. No obstante, se establecieron estrategias de control de sesgo, no
hubo incentivos a la población incluida, no se conocieron desenlaces previamente,
hubo revisión metódica de la información electrónica reportada en registros clínicos
y los desenlaces medidos eran de latencia corta.
Conclusiones
Los factores de riesgo asociados con NIC son creatinina elevada y diabetes
coexistente con enfermedad renal crónica, por lo cual deben extremarse medidas
de protección para prevenir su presentación. Es necesario desarrollar estudios para
explicar la asociación protectora de la hemoglobina normal en hombres. La NIC es
un problema clínico relevante, con consecuencias graves que se asocian con la
muerte en 1 de cada 10 casos incidentes, y con diálisis en 1 de cada 50 expuestos
a contraste.
AGRADECIMIENTOS
A nuestros pacientes fuente inagotable de conocimiento; al departamento de
hemodinamia y laboratorio clínico por la generosidad en la provisión de los datos de
análisis.
DECLARACIÓN DE CONFLICTOS DE INTERÉS
Los autores no declaran conflictos de interés
Referencias
1. Parfrey P. The clinical epidemiology of contrast-induced nephropathy.
Cardiovasc Intervent Radiol. 2005;28 Suppl 2:S3-11.
2. Brar S, Aharonian V, Mansukhani P, et al. Haemodynamic guided fluid for the
administration for the prevention of contrast-induced acute kidney injury. The
POSEIDON randomized controlled trial . Lancet 2014; 383:1814-23
3. Crimi G, et al. Incidence, pronostic impact and optimal definition of contrast-
induced acute kidney injury in consecutive patients with stable or unstable coronary
artery disease undergoing percutaneous coronary intervention. Insights from the all-
comer PRODIGY trial. Catheter cardiovasc interv. 2015; 86(1):19-27
4. Rihal CS, Textor SC, Grill DE, Berger PB, Ting HH, Best PJ, et al. Incidence
and prognostic importance of acute renal failure after percutaneous coronary
intervention. Circulation. 2002;105(19):2259-64.
5. Solomon R, Werner C, Mann D, D'Elia J, Silva P. Effects of saline, mannitol,
and furosemide on acute decreases in renal function induced by radiocontrast
agents. N Engl J Med. 1994;331(21):1416-20.
6. Barrett BJ, Parfrey PS. Prevention of nephrotoxicity induced by radiocontrast
agents. N Engl J Med. 1994;331(21):1449-50.
7. Tepel M, van der Giet M, Schwarzfeld C, Laufer U, Liermann D, Zidek W.
Prevention of radiographic-contrast-agent-induced reductions in renal function by
acetylcysteine. N Engl J Med. 2000;343(3):180-4.
8. Shyu KG, Cheng JJ, Kuan P. Acetylcysteine protects against acute renal
damage in patients with abnormal renal function undergoing a coronary procedure.
J Am Coll Cardiol. 2002;40(8):1383-8
9. Reza khatami m, nikravan n, salari-far m, davoudi s, et al. A comparison of
definitions of contrast-induced nephropathy in patients with normal serum creatinine.
Saudi j kidney dis transpl. 2016; 27(1):94-100.
10. Acosta k, Romero J. Cambios recientes en las principales causas de mortalidad
en Colombia. Documentos de Trabajo Sobre Economía Regional es una
publicación del Banco de la República de Colombia número 209, octubre 2014.ISSN
1692-3715
11. Caiazza A, Russo L, Sabbatini M, Russo D. Hemodynamic and tubular changes
induced by contrast media. Bio med research international. 2014; 2014:578974. doi:
10.1155/2014/578974
12. Gruberg L, Mehran R, Dangas G, Mintz GS, Waksman R, Kent KM, et al.
Acute renal failure requiring dialysis after percutaneous coronary interventions.
Catheter Cardiovasc Interv. 2001;52(4):409-16.
13. Tziakas D, Chalikias G, stakos D, et al. Validation of the new risk score to
predict contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention. Am
J cardiol. 2014; 113: 1487-93
14. McCullough PA, Adam A, Becker CR, Davidson C, Lameire N, Stacul F, et al.
Risk prediction of contrast-induced nephropathy. Am J Cardiol. 2006;98(6A):27K-
36K.
15. Zhang B, Liang L, Chen W, et al. The efficacy of sodium bicarbonate in
preventing contrast-induced nephropathy in patients with pre-existing renal
insufficiency: a meta analysis. BMJ open. 2015; 5(3): 1-12.
16. Iakovou I, Dangas G, Mehran R, Lansky AJ, Ashby DT, Fahy M, et al. Impact
of gender on the incidence and outcome of contrast-induced nephropathy after
percutaneous coronary intervention. J Invasive Cardiol. 2003;15(1):18-22.
17. Bouzas-Mosquera A, Vázquez-Rodríguez JM, Calviño-Santos R, Peteiro-
Vázquez J, Flores-Ríos X, Marzoa-Rivas R, et al. [Contrast-induced nephropathy
and acute renal failure following emergent cardiac catheterization: incidence, risk
factors and prognosis]. Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1026-34.
18. Weisbord SD, Gallagher M, Jneid H, Garcia S, Cass A, Thwin SS, et al.
Outcomes after Angiography with Sodium Bicarbonate and Acetylcysteine. N Engl J
Med. 2018;378(7):603-14.
19. McCullough PA, Choi JP, Feghali GA, Schussler JM, Stoler RM, Vallabahn
RC, et al. Contrast-Induced Acute Kidney Injury. J Am Coll Cardiol.
2016;68(13):1465-73.
20. Scharnweber T, Alhilali L, Fakhran S. Contrast-Induced Acute Kidney Injury:
Pathophysiology, Manifestations, Prevention, and Management. Magn Reson
Imaging Clin N Am. 2017;25(4):743-53.
21. Madsen TE, Pearson RR, Muhlestein JB, Lappé DL, Bair TL, Horne BD, et al.
Risk of nephropathy is not increased by the administration of larger volume of
contrast during coronary angiography. Crit Pathw Cardiol. 2009;8(4):167-71.
22. Carnevalini M, et al. Nefropatía por constraste en el síndrome coronario agudo.
Medicina. 2011; 71(5):441-448.
23. Nikolsky E, Mehran R, Lasic Z, Mintz GS, Lansky AJ, Na Y, et al. Low
hematocrit predicts contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary
interventions. Kidney Int. 2005;67(2):706-13.
24. Freeman RV, O'Donnell M, Share D, Meengs WL, Kline-Rogers E, Clark VL,
et al. Nephropathy requiring dialysis after percutaneous coronary intervention and
the critical role of an adjusted contrast dose. Am J Cardiol. 2002;90(10):1068-73.
25. Garfinkle M, et al. Incidence of CT contrast agent- induced nephropathy a more
accurate estimation. AJR. 2015; 204: 1146-51
26. Roy P, Raya V, Okabe T, Pinto Slottow TL, Steinberg DH, Smith K, et al.
Incidence, predictors, and outcomes of post-percutaneous coronary intervention
nephropathy in patients with diabetes mellitus and normal baseline serum creatinine
levels. Am J Cardiol. 2008;101(11):1544-9.
27. Rear R, Bell RM, Hausenloy DJ. Contrast-induced nephropathy following
angiography and cardiac interventions. Heart. 2016;102(8):638-48.
28. Tsai TT, Patel UD, Chang TI, Kennedy KF, Masoudi FA, Matheny ME, et al.
Contemporary incidence, predictors, and outcomes of acute kidney injury in patients
undergoing percutaneous coronary interventions: insights from the NCDR Cath-PCI
registry. JACC Cardiovasc Interv. 2014;7(1):1-9.
Tabla 1. Características sociodemográficas
Características
n (%)
Total (n=480)
Volumen medio de
contraste < 100 mL
n= 339 (70.6 %)
Volumen medio de
contraste >= 100 mL
n= 141 (29.3%)
Valor de p
Edad, años
mediana (RIQ)
Min-max
65(56-75)
28-92
65(56-75)
28-92
64 (57-75)
29-92
0,84
Sexo, mujeres
n (%)
172 (35,8)
132 (38,9)
40(28,3)
0,02
Enfermedad renal crónica n
(%)
112 (23,3)
79 (23,3)
33(23,4)
0,98
Diabetes mellitus
n (%)
113 (23,5)
76 (22,4)
37(26,2)
0,36
Falla cardíaca
n (%)
155 (32,2)
99 (29,2)
56(39,7)
0,02
IAM anterior
n (%)
54 (11,2)
35 (10,3)
19(13,4)
0,32
Uso de nefroprotección
n (%)
175(36,4)
126(37,1)
49(34,7)
0,61
Inotrópicos
n (%)
21 (4,3)
14 (4,1)
7(5)
0,68
Balón de contra pulsación n
(%)
2 (0,4)
2 (0,5)
0
0,49
Creatinina basal, mg/dL
mediana (RIQ)
0,9 (0,8-1,1)
0,9 (0,8-1,1)
1 (0,8-1,2)
0,19
Hemoglobina gr/dL.
mediana (RIQ)
13,9(12,1-15,5)
13,9(12,1-15,4)
13,8(11,4-15,8)
0,94
Tasa de filtración glomerular
basal, mL/min /m
2
mediana (RIQ)
79.2 (60,2- 93,1)
80 (60,2-93 )
77,1(59,1-93,4)
0,73
IAM: Infarto agudo del miocardio; RIQ: rango intercuartilico; cc: centímetros cúbicos; mg/dL: miligramos por decilitro.
Tabla 2. Factores de riesgo para NIC por estrategia de nefroprotección
Características
n (%)
Total (n=480)
Nefroprotección con líquidos
N-acetil
cisteína n= 2
(0.4%)
N-acetil
cisteína+
líquido n= 2
(0.4%)
Bicarbonato+
líquido
n= 2 (0.4 %)
Manejo con
líquidos n= 171
(35.6%)
Manejo sin
líquidos n= 303
(63.1 %)
Edad, años
mediana (RIQ)
652(56-75)
66 (58-76)
64 (55-74)
64 (53-75)
80.5(78-83)
75.5 (63-88)
Sexo, mujeres
n (%)
172 (35,8)
56 (32,7)
112 (36,9)
2 (100)
1 (50)
1 (50)
Enfermedad renal
crónica n (%)
112 (23,3)
46 (26,9)
62 (20.4)
0 (0)
2 (100)
2 (100)
Diabetes mellitus
n (%)
113 (23,5)
35 (20,4)
77 (25,4)
0 (0)
0 (0)
1 (50)
Falla cardiaca n (%)
155 (32,2)
34 (19,7)
118 (38,9)
1 (50)
2 (100)
0 (0)
IAM anterior n (%)
54 (11,2)
25 (14,6)
28 (9,2)
1 8 5(0)
0 (0)
0 (0)
Volumen de
contraste, cc
mediana (RIQ)
70 (50 -100)
60 (50 -100)
70 (50 – 100)
60 (50 -70)
47,5 (25 -70)
77,5 (50 – 105)
Inotrópicos, n (%)
21 (4,3)
4 (2,3)
14 (4,6)
0 (0)
2 (100)
1 (50)
Balón de contra
pulsación n (%)
2 (0,4)
1 (0,5)
1 (0,3)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
Creatinina basal
mg/dL mediana (RIQ)
0,9 (0,8 – 1,1)
1 (0,8 – 1,3)
0,9 (0,8 – 1,1)
0,75(0,7 – 0,8)
2,4 (2 – 2,8)
2,35 (1,3 – 3,4)
Hemoglobina mg/dL
mediana (RIQ)
13,9(12,1 –
15,5)
13,8 (12– 15,5)
14 (12,1 -15,6)
12,4 (10,6 -
14,3)
11,3(11- 11,7)
11,8 (11,6 – 12,1)
Tasa de filtración
glomerular estimada
basal, mL/min /m
2
mediana(RIQ)
79.2 (60,2 93,1)
72,5 (56 – 89,9 )
81,7 (62,8 –
95,8)
93,1 (87,4 –
98,9)
21,6 (20,7-
22,5)
31,15 (13,6 -48,7)
IAM: infarto agudo del miocardio; RIQ: rango interquartilico; cc: centímetros cúbicos; mg/dL: miligramos por decilitro.
Tabla 3. Regresión logística de factores de riesgo para desarrollar nefropatía por medio de contraste
Variables
Nefropatía
n = 63
Análisis bivariado
Análisis multivariado*
OR (IC 95%)
Valor
de p
OR (IC 95%)
Valor
de p
Nefroprotección con
líquidos
22 (35 %)
0,97(0,5-1,6)
0,78
-
-
Volumen medio de
contraste
>=100 mL
>= 150 mL
15 (23,8%)
6 (9,5%)
0,72(0,39-1,34)
0,97(0,39-2,38)
0,3
0,93
0,73(0,38-1,3)
-
0,3
-
Creatinina > =1,5 mg / d
16 (25,4 %)
2,56(1,35-4,85)
<0,01
1,6(0,8-3,5)
0,16
Diabetes mellitus
19 (30,1 %)
1,48(0,83-2,66)
0,18
1,2(0,69-2,3)
0,41
Falla cardíaca
20 (31,7%)
0,97(0,55-1,72)
0,92
-
-
IAM anterior
5 (7,9%)
0,65(0,25-1,69)
0,37
-
-
Sexo femenino
26 (15,1%)
1,3(0,7-2,2)
0.33
-
-
Edad > = 75 años
14 (22,2%)
0,99(0,52-1,8)
0,98
-
-
Uso de inotrópicos
3 (14,2%)
1,11(0,32-3,88)
0,87
-
-
BUN>= 18 mg/dl
30 (47%)
0,97(0,57-1,64)
0.44
-
-
Hemoglobina
> = 12 gr / dL
hombres
mujeres
39 (61%)
9 (%)
17 (26%)
0,45(0,25-0,79
0,23(0,44-2,5)
1,06(0,11-0,51)
<0,01
<0,01
0,88
0,6(0,1-2,6)
0,54
Hematocrito 36%
39 (61%)
0,46(0,26 – 0,83
<0,01
0,8(0,02-1,6)
0,13
*R
2
=0,02
BUN: nitrógeno ureico en sangre; IAM: infarto agudo del miocardio; IC: intervalo de confianza; OR: Odss Ratio.
Tabla 4. Incidencia de nefropatía por medios de contraste, mortalidad y hemodiálisis por volumen de contraste y nefroprotección
Desenlace
Total
Volumen medio contraste
Nefroprotección
< 100 mL
>= 100 mL
Valor de p
Sin líquidos
Con líquidos
Valor de p
Nefropatía Inducida por
contraste (NIC), n (%)
63(13,1)*
48(14,1)
15(10,6)
0,29
41(13,4)
22(12,5)
0,78
Mortalidad),
N (%)
10(2,08)**
8(2,3)
2(1,4)
0,73
10(3,2)
0
0,01
Hemodiálisis, n (%)
12(2,5)***
10(2,9)
2(1,4)
0,52
9(2,9)
3(1,7)
0,54
*IC 95%(10,2-16,4); **IC 95%(1-3,7;*** IC 95%(1,2-4,3).
