REPERT MED CIR. 2021; 30(2):170-172
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de Medicina y Cirugía
DISCUSIÓN
La meningitis aséptica (MA) es un síndrome meníngeo
caracterizado por ebre (86%), cefalea (79%), meningismo
(70%), fotofobia, náuseas y vómito, alteración del nivel
de conciencia (50%) y erupción cutánea, asociado con un
líquido cefalorraquídeo LCR que evidencia leuocorraquia
sin microorganismos bacterianos o fúngicos. La entidad
es benigna y autolimitada en la mayoría de casos, su
etiología es casi siempre viral (95%) en la que los agentes
causales más destacados son enterovirus y virus de herpes
simple.
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Las causas no virales son raras entre las que se
han visto relacionadas entidades como leucemia, lupus
eritematoso sistémico y enfermedad de Kawasaki, además de
medicamentos entre los cuales se han descrito AINES, Ig IV,
antibióticos, anticuerpos monoclonales, anticonvulsivantes
(lamotrigina y carbamazepina), entre otros.
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La MA asociada con medicamentos se considera un
efecto adverso raro y grave, secundario al tratamiento
con inmunoglobulina, producto sanguíneo de anticuerpos
polivalentes de inmunoglobulina G proveniente de miles de
donantes de plasma. Posee un mecanismo inmunomodulador
que no se ha descrito con claridad, pero se han postulado
teorías que sugieren inhibición de los macrófagos en el
tejido reticuloendotelial a través del receptor especíco para
anticuerpos llamados Fc
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, además de supresión de citoquinas,
captación de complemento e inducción de apoptosis,
por lo que se usa en gran variedad de enfermedades que
incluyen inmunodeciencias, enfermedades inamatorias y
autoinmunes como la enfermedad de Kawasaki; los efectos
adversos se presentan entre 1 y 15%, y suelen ser leves
(cefalea, ebre, mialgias, náuseas y vómito).
La MA secundaria al uso de inmunoglobulina tiene una
incidencia estimada de 0.067%. El primer caso descrito
fue en 1988 en una paciente de 2 años con púrpura
trombocitopenica idiopática que desarrolló MA siete días
después de recibir tratamiento con Ig IV; la clínica suele
iniciarse entre 48 horas y 7 días después de aplicar la
lgG IV. Dentro de los mecanismos siopatológicos se han
postulado cuatro hipótesis: a) efecto tóxico directo; b)
reacción de hipersensibilidad a medicamentos (activación
del complemento o por interacción de la inmunoglobulina
con determinantes antigénicos en los vasos sanguíneos); c)
reacción inmune alogénica y d) reacción de hipersensibilidad
secundaria a la liberación de citoquinas pro- inamatorias 1.
En el estudio realizado por Berg se identicó mayor
incidencia de MA secundaria a la aplicación de
inmunoglobulina en pacientes del sexo femenino, con
una relación 4/1.
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Bharath y col. en un estudio realizado
durante 6 años, reportaron incidencia de MA secundaria
a inmunoglobulina de 0.6%, siendo signicativamente
mórbida con complicaciones similares a la meningitis
causada por microorganismos.
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La meningitis aséptica es una entidad poco frecuente de
causa multifactorial. Se describen causas infecciosas y no
infecciosas, dentro de las últimas están las secundarias a
medicamentos como inmunomoduladores, antiinamatorios
y antibióticos entre otros
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, siendo una de las menos
frecuentes el uso de inmunoglobulina (lg IV). Existen
algunos reportes de caso describiendo este efecto, pero se
desconoce la incidencia y el mecanismo causal.
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Escolar de 7 años, femenina, procedente de Bogotá con
antecedente reciente de enfermedad de Kawasaki típica
con criterios clínicos y ecocardiográcos (dilatación
de arteria coronaria derecha), tratada con una dosis de
inmunoglobulina 2 g/k, y ácido acetil salicílico 90 mg/k/
día, por 5 días, y después anti agregación 2 mg/k/día.
15 días después del manejo inicial llegó a la consulta de
cardiología pediátrica del servicio de urgencias por cuadro
de cefalea holocraneana de intensidad moderada, además
de persistencia de conjuntivitis bilateral no supurativa.
En estudios complementarios se documentaron aumento
de reactantes de fase aguda, aumento de la dilatación
coronaria derecha y dilatación de la arteria circuneja
derecha. Valorada por el servicio de reumatología pediátrica
consideraron que se trataba de una recaída de la enfermedad
de Kawasaki y como hallazgo asociado seroconversión de
IgG e igM para Epstein Barr, secundaria a la administración
de inmunoglobulina. Considerando que la recaída es poco
usual, se iniciaron estudios para descartar otras causas
vasculíticas que explicaran el cuadro clínico.
Al examen físico se encontró alteración del sexto par
craneano derecho, además de marcada congestión conjuntival
bilateral no supurativa. Durante la hospitalización se
documentó persistencia del aumento de los reactantes de
fase aguda, razón por la cual se aplicó una segunda dosis de
inmunoglobulina y ASA con las mismas dosis mencionadas.
Debido a que los reactantes de fase aguda persistían
elevados y ante la sospecha de compromiso vascular del VI
par craneal, fue valorada por neuropediatría. La resonancia
magnética cerebral y de pares craneales no mostró hallazgos
relevantes, en el servicio de oftalmología pediátrica
evidenciaron papiledema bilateral. La punción lumbar
reveló leucorraquia sin presencia de gérmenes sugestiva
de meningitis aséptica, la cual se consideró secundaria a
la administración de inmunoglobulina. La administración
de pulsos de metilprednisolona cursó con mejoría clínica y
paraclínica. Se dio egreso con seguimiento por neurología,
cardiología y reumatología pediátrica.
INTRODUCCIÓN
PRESENTACIÓN DEL CASO