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ARTÍCULO DE REVISIÓN / REVIEW ARTICLE
ASOCIACIÓN DE OBESIDAD Y DISLIPIDEMIA CON EL RIESGO DE PROGRESIÓN
A DETERIORO COGNITIVO LEVE Y DEMENCIA: REVISIÓN SISTEMÁTICA
ASSOCIATION BETWEEN OBESITY AND DISLIPIDEMIA WITH THE RISK OF MILD
COGNITIVE DECLINE AND DEMENTIA: A SYSTEMATIC REVIEW
Fecha recibido: octubre 11 de 2019
Fecha aceptado: marzo 3 de 2020
José Javier González MD
a
, Luz Adriana Santamaría MD
a
, Olga Lucia Pedraza MD
b
Correo electrónico autor principal Dr. José Javier González: jjga2102@gmail.com
Autor de correspondencia Dra. Olga Lucia Pedraza, correo electrónico:
opedraza@hospitalinfantildesanjose.org.co
a
Medicina Familiar, Hospital de San José, Hospital Infantil Universitario de San José, Bogotá DC, Colombia.
b
Facultad de Medicina, Grupo de Neurociencias, Grupo Interdisciplinario de la Memoria, Hospital Infantil
Universitario de San José, Bogotá DC, Colombia.
ISSN: 0121-7273 - ISSN electrónico: 2462-991X; REPERT MED CIR. 2020;29(2):93-102
Doi: http://doi.org/10.31260/RepertMedCir.01217372.976
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Resumen
Objetivo: evaluar si en la literatura científica se describe una relación entre obesidad y
dislipidemia con progresión a deterioro cognitivo leve (DCL) y demencia en adultos
mayores de 65 años. Métodos: búsqueda en la literatura científica publicada en PubMed,
EbscoHost, ScienceDirect ClinicalKey y Registro Cochrane entre 2009 y 2017, de
estudios prospectivos de cohortes, casos y controles de sujetos adultos con diagnóstico
de obesidad o dislipidemia y con valoraciones de la función cognitiva a través del tiempo,
con el fin de determinar la incidencia de DCL y demencia, y su relación con los factores
de riesgo mencionados. Resultados: la revisión sistemática arrojó un total de 13 artículos
de alta calidad según SIGN que cumplieron con los criterios de selección. De estos 7
incluyen la obesidad como factor de riesgo y 6 la dislipidemia. En los diferentes artículos
relacionados con obesidad en adultos mayores no existió relación directa entre obesidad
y deterioro cognitivo, de igual forma en los relacionados con dislipidemia no se reportó
relación directa con deterioro cognitivo. Conclusión: los pacientes adultos mayores con
obesidad podrían tener un factor protector frente al desarrollo de deterioro cognoscitivo,
lo que no ocurre con adultos jóvenes. Por su parte, la fisiopatología descrita en la
dislipidemia sugiere que el colesterol alto o bajo pueden llevar a DCL y a demencia.
Palabras clave: demencia; Alzheimer; obesidad; dislipidemia.
© 2020 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS. Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC
BY-NC-ND (http:// creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)
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Abstract
Objective: to evaluate if the scientific literature describes a relationship between obesity
and dyslipidemia with a risk of mild cognitive decline and dementia in people aged 65-
years or older. Methods: a search of case-control and cohort prospective studies in the
scientific literature published in PubMed, EbscoHost, ScienceDirect ClinicalKey and
Cochrane databases between 2009 and 2017, on elderly adults diagnosed with obesity
or dyslipidemia undergoing cognitive function assessment over time to identify the
incidence of mild cognitive decline and dementia and its relationship with said risk factors.
Results: the systematic review provided 13 high-quality articles according to the SIGN
scale, which met the inclusion criteria. Seven included obesity as risk factor and six
dyslipidemia. In articles on obesity in adults there was no direct relationship between
obesity and cognitive impairment, with similar results observed for dyslipidemia.
Conclusion: obesity in elderly individuals may have a protective effect against cognitive
decline, not present in young adults. As to dyslipidemia, its physiopathology suggests that
high or low cholesterol values may lead to mild cognitive decline and dementia.
Keywords: dementia; Alzheimer; obesity; dyslipidemia
© 2020 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS. This is an open access article under the
CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Introducción
La función cognitiva es uno de los principales determinantes de la calidad de vida de la
población adulta mayor. El deterioro cognitivo leve (DCL) y la demencia son un grupo de
patologías neurológicas, las cuales en recientes publicaciones se han descrito con mayor
prevalencia en Colombia que en el resto de América Latina. A nivel mundial la prevalencia
4
de la demencia en 2015 fue alrededor de 46,8 millones de personas, estimándose que
para 2050 llegue a ser de 131,8 millones, convirtiéndose en un problema importante de
salud pública por el aumento previsto de la expectativa de la vida.
1
La demencia
representa una carga importante para el sistema de salud debido a sus complicaciones
y su importante grado de discapacidad.
2
El estudio en Colombia de EPINEURO tamizando una población de adultos mayores con
el MMSE dio una prevalencia de demencia de 13,1 por mil, siendo una de las más bajas
descritas.
3
Una publicación reciente en Bogotá describe una prevalencia de DCL de 34%
y de demencia de 23% en una muestra de adultos autónomos. En este estudio de corte
transversal, 37% de los pacientes con DCL presentaban dislipidemia por historia clínica,
pero fue la baja escolaridad en esta población adulta el principal factor de riesgo de
demencia.
4,5
Las estimaciones de la incidencia de demencia varían según los estudios y dependen en
gran medida de la edad. En general esta se duplica cada 10 años después de los 60
años.
6
Diferentes estudios sugieren que no habría diferencia en cuanto a la incidencia y
la prevalencia del DCL y demencia entre hombres y mujeres debido a la mayor longevidad
de estas, lo cual hace que en la vejez de la mujer se presente con mayor frecuencia y
conlleve mayor grado de discapacidad.
7
La demencia es una causa común de muerte en adultos mayores. En una encuesta de
Medicare a 22.896 adultos mayores de 65 años, 15 enfermedades crónicas
representaron el 70% de todas las muertes.
8
La demencia ocupa el segundo lugar
después de la insuficiencia cardíaca como una de las principales causas de mortalidad
(19%). Sin embargo, esta cifra no es una buena medida de las muertes atribuidas a
5
demencia, debido a que la mortalidad es secundaria a complicaciones de la demencia
avanzada, como son las infecciones de vías urinarias, escaras y broncoaspiración, entre
otras.
9
El control de los factores de riesgo de la demencia se convierte en una estrategia
importante para evitar la aparición temprana de esta patología y sus complicaciones, en
especial cuando se trata de factores de riesgo modificables. Los no modificables que se
han asociado con DCL y demencia incluyen edad avanzada, sexo femenino, historia
familiar de demencia, factores genéticos y estado de susceptibilidad relacionado
con el gen de la apoliproteína E; mientras que en cuanto a los modificables como baja
escolaridad, historia de ataque cerebrovascular (ACV), hipertensión arterial (HTA),
diabetes mellitus tipo 2 (DM), trauma y otros menos estudiados como dislipidemia y
obesidad, se considera que las publicaciones disponibles son aún insuficientes para
sacar conclusiones.
10
Tanto el bajo peso como la obesidad se han asociado con las causas de muerte y su
relación con deterioro cognitivo es motivo de controversia.
11
Si bien algunos estudios de
obesidad y sobrepeso sugieren una asociación con el aumento del riesgo de demencia
en el adulto mayor de 65 años, otras investigaciones no logran demostrarlo.
11
Power y
col. (2011) en un estudio prospectivo en Suecia con seguimiento durante 18 años ,
sugieren que el índice de masa corporal (IMC) elevado (>30) aumentó el riesgo de
demencia sólo en las mujeres de 79 a 88 años de edad.
12
Por el contrario, estudios
recientes encontraron que las personas de mayor edad con sobrepeso o son obesos,
podrían tener un menor riesgo de desarrollar demencia que aquellas con peso normal.
13
La obesidad está relacionada con prediabetes y síndrome metabólico, que se caracteriza
por la resistencia a la insulina con alta concentración de la periférica. Se cree que estos
6
cambios causan una disminución en la producción de la insulina cerebral, lo que puede
perjudicar el aclaramiento amiloide.
14
El estado proinflamatorio que acompaña una
hiperglicemia, también podrían ser parte de los mecanismos mediante los cuales la
obesidad afecta la cognición.
15
Se ha establecido que mecanismos celulares y moleculares específicos dentro de la
unidad neurovascular y la barrera hematoencefálica tienen relación con los defectos
neurovasculares y la génesis de la enfermedad de Alzheimer
16
; estos mecanismos se
iniciarían en el adipocito, que secreta el factor de necrosis tumoral alfa y el
angiotensinógeno, entre otros.
17
Toda esta actividad inflamatoria genera un estrés
endotelial que afecta la osmolaridad por deterioro del funcionamiento en la membrana
celular y citoplasma, aumentado el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo. A su vez,
el adipocito secreta una hormona llamada leptina que se encarga de generar una señal
aferente de grasa, fundamental en la comunicación al sistema nervioso central. Existen
vías importantes implicadas en la patogénesis de la demencia tipo Alzheimer (DTA) y
relacionadas con la actividad de ciertos genes, como sería el de la apolipoproteína E
humana (APOE), la cual es una lipoproteína pleiotrópica implicada en varios procesos
celulares como el transporte del colesterol, el desarrollo de la plasticidad sináptica y la
regulación inmune. Hay tres alelos del APOE, conocidos como e2, e3 y e4 con varias
isoformas. Se ha sugerido que la presencia del APOE4 puede aumentar el riesgo de DTA,
posiblemente por el desequilibrio entre la producción y la degradación de beta amiloide.
18
Envejecimiento cerebral y lípidos
Se han descrito diversos cambios neurofisiológicos asociados con el envejecimiento,
como disminución del volumen cerebral en cerca de 7 cm
3
al año después de los 65
7
años, reducción del flujo sanguíneo cerebral en 5 a 20%, muerte programada o apoptosis
neuronal que genera pérdida del árbol dendrítico y la sinapsis, acúmulo de lipofuscina y
disminución de las neuronas colinérgicas y muscarínicas.
19
Además de estos cambios de
senescencia neuronal, encontramos en la demencia una disminución en las
concentraciones de fosfolípidos de membrana, como fosfatidilinositol,
fosfatidiletanolamina y fosfatidilcolina, llegando a ser menos de 10% entre los 40 y 100
años, mientras que los plasminógenos de etanolamina (PPE) disminuyen en 18% (hasta
la edad de 70) y 29% (hasta la edad de 100). En la corteza frontal se ha observado
reducción del plasminógeno de etanolamina (73%) en las personas con enfermedad de
Alzheimer en comparación con los controles.
20
Las ceramidas, moléculas base de los
esfingolípidos, son las principales precursoras en el metabolismo de la esfingosina (SN)
y potentes segundos mensajeros que regulan el crecimiento, inhibición, apoptosis y
respuesta al estrés. Son visibles en el LCR (líquido cefalorraquídeo) y sangre, en la etapa
inicial de la enfermedad, lo que confirma que los cambios observados de los niveles de
ceramidas en la demencia están en relación con el metabolismo alterado de la
esfingosina, que puede influir en la producción de beta amiloide, estabilizando la β-
secretasa (BACE1) y promoviendo el procesamiento de la APP (proteína precursora de
amiloide).
20
A pesar de estos cambios fisiopatológicos y los descritos en estrés oxidativo y daño
endotelial en cuanto a la patogénesis de la demencia, existe incertidumbre respecto a la
relación entre obesidad y dislipidemia y la presentación de demencia, siendo necesarios
más estudios sobre el tema.
21
Con base en lo anterior planteamos la pregunta: “¿La
8
dislipidemia y/o la obesidad se asocian en el tiempo con mayor riesgo de deterioro
cognitivo?”
Métodos
Para responder esta pregunta se hizo una revisión sistemática de la literatura disponible
con el fin de identificar la asociación de obesidad y dislipidemia con el riesgo de
progresión a deterioro cognitivo y demencia. Se realizó búsqueda en la literatura científica
publicada de estudios prospectivos de cohortes y casos y controles de sujetos adultos
mayores de 65 años, con diagnóstico inicial de obesidad o dislipidemia y valoraciones de
la función cognitiva al inicio del estudio y a través del tiempo, con el fin de determinar la
incidencia de DCL y demencia así como su relación con los factores de riesgo
mencionados.
Estrategia de búsqueda y selección de artículos
Los artículos se identificaron mediante búsqueda en PubMed, EbscoHost, ScienceDirect
ClinicalKey y Registro Cochrane. Para la inclusión en la revisión sistemática debían
cumplir los siguientes criterios: a) diagnóstico de obesidad por autorreporte, por datos de
peso y talla anotados en la historia clínica o por tener la medición del IMC en la valoración;
b) diagnóstico de dislipidemia por autorreporte o porque se encontraban con medicación
con estatinas o fibratos; y c) demencia de cualquier tipo o DCL relacionados con los
factores de riesgo mencionados. Se incluyeron los estudios en los que se definía deterioro
cognitivo, DCL o demencia, establecidos por consenso del grupo evaluador aunque las
baterías o instrumentos utilizados no fueran los mismos. La sensibilidad y la pertinencia
9
de estos diferentes métodos de evaluación se comentan en esta revisión
22
(tabla 1). Los
estudios prospectivos tenían que cumplir al menos 1 año de intervalo desde que se
identificó el factor de riesgo y la última valoración que determinaba el resultado del estado
cognitivo (demencia de cualquier tipo, DTA o DCL). No hubo restricciones en cuanto a
género, raza o etnia de los participantes. Se tuvieron en cuenta estudios en idioma
español e inglés y en adultos mayores de 65 años. Los siguientes términos se usaron
para la búsqueda en las bases de datos referidas: “Alzheimer’s, dementia” [término
MeSH] o Alzheimer’s, dementia [Texto] y “obesity” [término MeSH] o bien obesity [Texto]);
“Alzheimer’s, dementia” [término MeSH] o Alzheimer’s, dementia [Texto] y “dyslipidemia”
[término MeSH] o dyslipidemia [Texto]). Se utilizaron los siguientes límites: estudios
observacionales de los últimos 10 años en humanos mayores de 65 años, español e
inglés, neurociencias y seguimiento mínimo de 1 año. Los investigadores examinaron en
forma independiente los títulos y resúmenes de las citas producidas por la
búsqueda. Para los resúmenes que parecían cumplir los criterios de inclusión, los
investigadores (AS y JG) examinaron independientemente los artículos completos para
identificar los elegibles.
Extracción de datos
Los investigadores realizaron la toma de información siguiendo una tabla de extracción
de datos que contenía el año de publicación, el tipo de estudio, los participantes (país,
número de participantes, criterios de inclusión y exclusión), factores de riesgo, métodos
e instrumentos de evaluación cognitiva con su respectiva sensibilidad y especificidad, los
resultados cognitivos y los riesgos de cambio cognitivo según el factor de riesgo. Se
excluyeron como primer criterio algunos artículos por idioma y por tipo de estudio (si no
10
eran observacionales), como segundo criterio los temas no correspondientes o textos
incompletos y como tercero por ser duplicados. Finalmente, por calidad de estudio
también se realizaron exclusiones (figura 1).
Medidas de resultados
Los principales resultados de interés fueron la incidencia de DTA o DCL que estaban
expuestos al factor de riesgo mencionado y la comparación con los grupos de control no
expuestos.
Medidas de calidad
Todos los incluidos en la revisión sistemática fueron sometidos a la lista de chequeo para
control de calidad de estudios observacionales SIGN
(http://sign.ac.uk/methodology/checklists.html). Se tomaron los clasificados como
aceptables y de alta calidad.
Resultados de la búsqueda
La búsqueda en PubMed arrojó 1357 referencias, en EbscoHost 187, en ScienceDirect
14124, en Clinicalkey 1959 y en registro Cochrane 2812 referencias. Se excluyeron
17433 estudios por el primer criterio, 670 por el segundo, 48 estudios duplicados y 14 por
calidad (SIGN). Luego del análisis de los investigadores (AS y JG) los artículos que
cumplieron con los criterios de inclusión fueron 13. El resultado final de la búsqueda y
selección se describe en la tabla 2.
Deterioro cognitivo y obesidad
Se identificaron 7 artículos que reportaron la relación entre obesidad y riesgo de presentar
deterioro cognitivo, en una población de pacientes que presentaban obesidad
11
diagnosticada con el IMC (peso/talla 2) mayor de 30 y que generaron como desenlace
deterioro cognitivo, comparado con una población con IMC menor de 30 (IMC≤25, IMC:
25 - 26.9, e IMC: 27-29) publicados entre 2009-2017. Entre estos, 6 artículos presentaban
como desenlace demencia vascular y uno la informó de tipo Alzheimer y vascular con
seguimiento entre 1 y 20 años (tabla 2). A todos los estudios se les realizó la aplicación
de calidad SING de casos y controles y cohortes, dando como resultado 2 artículos
aceptables y 5 de alta calidad. Se identificaron 2 estudios en los que el factor de riesgo
analizado fue el IMC en población mayor de 65 años con un seguimiento a 12 años y en
los que se informa que no existió relación estadísticamente significativa con el desenlace
deterioro cognitivo, encontrando en el estudio de Dahl Aslan y col (2014), una p= 0.918
para DCL
23
y en el estudio de Wotton y col (2014), un OR=0.82 (0.70 - 0.94) para
Alzheimer, considerándose entonces la obesidad como un factor protector.
24
Sin embargo
en este último estudio los resultados para demencia vascular mostraron un OR =1.93
(1.74 - 2.14), convirtiéndose en un factor de riesgo, el cual aumenta de manera importante
cuando hay un inicio temprano de la obesidad (30-39 años) OR= 3,5 (2.1- 5.6).
24
Se identificaron 2 estudios en los que además de las cifras del IMC se disponía de datos
de factores de riesgo como edad, sexo, el ser fumador, tener antecedente de infarto
agudo de miocardio (IAM), consumir estatinas o antihipertensivos y presentar DM, en una
población mayor de 30 años. El estudio de Nawab Qizilbash y col (2015) con un
seguimiento a 15 años identificó la obesidad como factor protector para deterioro
cognitivo, mientras que el bajo fue factor de riesgo (OR=0·74 (0·72–0·76) y OR=1·34 (IC
1·30–1·39).
25
12
Por su parte en el estudio de Gang Hu y col (2012), se identificó el IMC ≥30 como factor
protector para DCL con OR=0,37 (0,25-0,56).
26
En los 2 estudios de Fen L col (2013) y
Jyri J. Virta y col (2013), con diferentes componentes del síndrome metabólico,
identificaron una relación estadística significativa para un desenlace con DCL con OR=
1,77 (1,11 - 2,82) y RR=2.42 (1.47–3.98), respectivamente.
27, 28
El estudio de Zeki Al Azzouri A y col (2013 evaluó IMC y leptina en sangre con deterioro
cognitivo y seguimiento a 16 años, sin mostrar relación entre obesidad y deterioro
cognitivo (OR=0.85 (0.53- 1.38).
29
Deterioro cognitivo y dislipidemia
Se identificaron 6 artículos que reportaron relación entre dislipidemia y riesgo de deterioro
cognitivo, publicados entre 2009 y 2017. A todos se les realizó la aplicación de calidad
SING de casos y controles y cohortes, dando como resultado 2 artículos aceptables y 4
de alta calidad (tabla 3).
Existen discrepancias entre los resultados de los 6 artículos analizados en cuanto a la
relación de dislipidemia con DCL. Ancelin y col. en su estudio de 2013 en hombres y
mujeres realizado en Francia, presentaron un análisis sobre los niveles de triglicéridos y
el riesgo de desarrollar demencia, encontrando que en el grupo de mujeres con
enfermedad vascular no había diferencia entre los niveles de triglicéridos altos o bajos y
el riesgo de desarrollo de demencia de cualquier causa o de tipo Alzheimer. Así mismo,
13
reportaron las otras variables lipídicas como no asociadas en forma significativa con
demencia y enfermedad de Alzheimer con un valor de p> 0,15.
Un patrón de protección se observó en mujeres sin patología vascular, pero sólo fue
significativo para niveles bajos de TG (HR=0,65 (0,43-0,97)) en el modelo multiajustado,
comparado con los niveles altos de TG (HR= 0,71 (0,49 -1,03). El patrón de asociación
se observó en hombres sin patología vascular con altos niveles de TG y riesgo de todas
causas de demencia en un modelo multiajustado (HR =1,55 (1,04 -2,32).
30
Este mismo
autor en un estudio publicado en 2012 con una cohorte reclutada en tres ciudades
francesas entre 1999 y 2001, sugirió que las mujeres que tomaron fibratos pero no
estatinas al inicio del estudio, mostraron peor rendimiento en una de las pruebas
neuropsicológicas (examen visual Benton) en comparación con las que nunca tomaron
fibrato HR=1,26, (1,02- 1,56) en el modelo completamente ajustado.
31
Okusaga y col. 2013 no hallaron ninguna evidencia de asociación de colesterol en sangre
o que tomaban medicamentos para reducir el colesterol, con los resultados de la
capacidad cognitiva después de 5 años de seguimiento.
32
Los sesgos de la presenta revisión correspondieron a la diversidad de pruebas
neuropsicológicas utilizadas en los diferentes estudios, en dos no describieron los
instrumentos de valoración utilizados, no hubo reportes de porcentajes de pérdidas ni de
análisis de literatura gris, ni local.
14
Discusión
Aunque es escasa la literatura disponible con las características del estudio requerido y
de alta calidad, no encontramos en la presente revisión sistemática una relación entre
obesidad y dislipidemia con el deterioro cognitivo en adultos mayores. Caso diferente
ocurre en el adulto joven, en el que si se encontró relación entre obesidad y deterioro
cognitivo al entrar a la vejez. Creemos que con la evidencia descrita del daño que
generan estos factores de riesgo en la fisiología cerebral y con la necesidad de disponer
de un mayor número de estudios sobre el tema, se debería considerar en la práctica
clínica el uso de algunas herramientas de intervención preventiva, con mayor énfasis en
evitar el daño metabólico o vascular en la población geriátrica con estos factores de riesgo
y con baja escolaridad, mientras se avanza en la comprensión de la relación real de estos
factores de riesgo y la afectación de la cognición en el transcurso del tiempo,
considerando además las diferentes poblaciones, razas, culturas, hábitos de vida y
dieta.
33
Los niveles altos de leptina se convierten en factor protector para el desarrollo de DCL
según el estudio de Zeki Al Hazzouri A (2012), en donde estos niveles se asociaron con
mayor volumen cerebral total y solo 6% de individuos desarrollaron demencia, mientras
que los individuos con niveles bajos de leptina tenían un riesgo de 25% de desarrollar
Alzheimer al cabo de 12 años.
29
En el paciente geriátrico se ha sugerido que los niveles de colesterol bajos se convierten
en un factor de riesgo de morbimortalidad, debido a la presencia de sarcopenia y
fragilidad (estudio Proper 2006); este documento que compara la cognición en
15
pacientes que reciben o no estatinas, no muestra cambios significativos, por lo cual se
considera que los niveles de colesterol no se asocian con cambios cognitivos.
34
El impacto de la nutrición en el paciente obeso y su cognición se analizó en el estudio de
Valls-Predet y col (2015), en el que se evaluaron 447 participantes sanos con edad media
de 67 años y alto riesgo cardiovascular pero sin cardiopatía ni DCL, exponiendo un grupo
a dieta mediterránea y otro a una de control, con un seguimiento a 4 años. Los sujetos
obesos con cognición normal del grupo de dieta tuvieron mejores resultados cognitivos
que el grupo control; sin embargo los pacientes obesos con DCL expuestos a la dieta
mediterránea, no mostraron una diferencia significativa en sus funciones cognitivas con
los controles, sugiriendo que esta intervención podría tener efecto sobre los sujetos con
envejecimiento cognitivo normal, pero no en aquellos con DCL.
35
Sin embargo, otra
herramienta que se debe tener en cuenta para el control del paciente con factores de
riesgo modificables como obesidad, resistencia a la insulina, hipertensión,
hipercolesterolemia, y aptitud cardiovascular general, es la realización de ejercicio en
especial el de resistencia, que mediante efectos neurológicos directos como el aumento
de la neurogénesis y del flujo sanguíneo cerebral contribuyen a la neuroplasticidad.
36
Caminar durante 40 minutos tres veces a la semana durante un año (vs estiramiento y
acondicionamiento) reveló un aumento del tamaño del hipocampo y mejoría de la
memoria en adultos de 55 a 80 años.
37
El estudio finlandés de intervención geriátrica para prevenir deterioro cognitiva y
discapacidad (FINGER), proporcionó cuatro estrategias intensivas de estilo de vida
(dieta, ejercicio, entrenamiento cognitivo y manejo vascular) en más de 600 personas
16
mayores de 60 años y con alto riesgo de demencia según su edad, sexo, educación,
presión arterial sistólica y colesterol total. Compararon la cognición en el grupo de
intervención frente a los controles que recibieron información de salud. Los participantes
en el grupo de intervención mostraron una mejoría frente a los controles sobre la función
ejecutiva y la velocidad de procesamiento, pero no en la memoria.
38
El estudio preDIVA
39
en los Países Bajos consistió en la reducción de factores de riesgo
vascular para prevenir la demencia durante 6 años en 3.526 participantes entre 70 y 78
años, en donde se analizó el hábito de fumar, dieta, actividad física, peso y presión
arterial, mediante apoyo personalizado y ayudas motivacionales, con análisis de glucosa
y lípidos en sangre. La incidencia de la demencia no difirió de manera significativa entre
la intervención y el cuidado habitual (HR 0,92 (0.71-1.19); sin embargo, 10% fueron
tratados después con hipolipemiantes orales hallando que el riesgo de demencia se
redujo (HR=0,54 (0∙32-0∙92). Estos resultados ilustran la importancia de intervenciones y
de un modelo claro que vincule los factores de riesgo de demencia.
33
Por su parte el estudio de Steenland y col. (2013) no mostró superioridad entre la
intervención con estatinas y las recomendaciones en cambios de estilo de vida
saludable en personas con DCL.
40
Debido a la relación existente entre obesidad en el
adulto joven y deterioro cognitivo, además del conocimiento del papel que cumplen los
lípidos en su fisiopatología, se considera importante la prevención primaria con
estrategias que aborden el estado nutricional de los adultos jóvenes mediante actividad
física basada en ejercicios de resistencia y mejoría en los hábitos nutricionales.
17
Conclusiones
En esta revisión sistemática se concluye que los pacientes adultos mayores con IMC en
rango de obesidad, podrían tener un factor protector frente al desarrollo de deterioro
cognoscitivo, siempre y cuanto no existan otros factores de riesgo como la DM o el
síndrome metabólico, que se convierten en un factor de riesgo alto para el desarrollo del
deterioro cognitivo. Además, aunque no está clara la dislipidemia como factor de riesgo
per se de DCL y demencia, la fisiopatología es muy clara y apunta a que los extremos del
valor del colesterol pueden llevar a DCL y demencia.
CONTRIBUCIONES DE AUTORES
Olga Lucia Pedraza: revisión, análisis y síntesis y correcciones documento. José
González: búsqueda y selección de literatura, síntesis, análisis estadísticos, escritura
documento. Adriana Santamaría: búsqueda y selección de literatura, síntesis, revisión de
calidad de artículos, escritura documento.
DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS
Los autores declaran ningún conflicto de intereses.
18
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Disord. 2012;5(6):349–58.
23
Figura 1. Selección de artículos de dislipidemia y obesidad.
Artículos
encontrados en
PubMed
n = 1357
Artículos
encontrados en
Ebsco
n = 187
Artículos
encontrados en
ScienceDirect
n = 14124
Artículos
encontrados en
Clinicalkey
n = 1959
Artículos
encontrados en
Cochrane
n = 551
Artículos
potencialmente
encontrados
n = 18178
Artículos de primer
tamizaje
n = 745
Artículos elegibles
(extracción de datos)
n = 75
Artículos duplicados
n= 48
Se filtró por tipo de estudio
observacional y por idioma
(español, inglés y francés)
Artículos finalmente
escogidos n = 27
Extracción manual por texto
incompleto, tema
correspondiente
Identificación
Tamizaje
Elegibilidad
ad
Incluidos
Artículos
seleccionados
dislipidemia
n = 6
Artículos
seleccionados
obesidad
n = 7
Filtro por evaluación de la calidad de los
estudios (SIGN)
24
Tabla 1. Sensibilidad y especificidad de los instrumentos de valoración en los diferentes estudios
(22)
Instrumento
Criterios
Especificidad
Sensibilidad
Referencia
Prueba Trail- Making
Test (TMT) A Y B
DSM IV
73%
72%
Sheehan B. Assessment scales in dementia.
Therapeutic advances in neurological disorders.
2012;5(6):349-58
CSID (tamizaje)
DSM IV
70- 86%
94 – 100%
Hall KS, Hendrie HC, Rodgers DD, et al. The
development of a dementia screening interview
in two distinct languages. Int J Methods
Psychiatr Res 1993;3:1–28
MMSE
DSM IV
95%
79%
Sheehan B. Assessment scales in dementia.
Therapeutic advances in neurological disorders.
2012;5(6):349-58
WAIS – R (Wechsler Adult
Intelligence Scale)
DSM IV
>115: 48%
>125: 72%
>135: 93%
>115: 100%
>125: 83%
>135: 36%
Benito Y, Moro J, Alonso JA. ¿Qué es la
inteligencia? Validez del test WISC-IV para
medir la misma. Criterios de corrección para los
alumnos con superdotación intelectual.
Ideacción. 2015;29:2-53.
Boston Naming Test
DSM IV
68%
56%
Umfleet LG, Janecek JK, Quasney E, Sabsevitz
DS, Ryan JJ, Binder JR, et al. Sensitivity and
Specificity of Memory and Naming Tests for
Identifying Left Temporal-Lobe Epilepsy.
Applied Neuropsychology: Adult.
2015;22(3):189-96.
25
Tabla 2. Descripción de artículos seleccionados con relación entre obesidad y deterioro cognitivo
Referencia autor, año de
publicación
Población
Seguimiento
Factores de riesgo
Instrumento
OR
Cognitive consequences of
overweight and obesity in the
ninth decade of life? ANNA
K. 2015
País: Escocia (Lothian Birth Cohort
1921). Participantes 475 adultos
mayores (promedio 79 años).
Criterios de inclusión: participantes de
Lothian Birth 1921 Criterios de
exclusión: no tuvieron datos de MHT
ni datos previos de IMC
12 años
(1999-2011)
IMC
El Moray House Prueba No. 12
(MHT); MMSE Matrices
Progresivas de Raven , Digit
Symbolwave2 ( pruebas de
razonamiento abstracto )
Raven : P = 0.371
Digit Symbolwave 2 P = 0.935
IMC obesidad ni sobrepeso : (P =
0.918).
Metabolic syndrome and mild
amnestic cognitive
impairment: Singapore
longitudinal Aging Study-2
results. Tze Pin Ng, MD 2013
País: Singapur. Participantes 900
adultos maduros de 55 años. Criterios
de inclusión: paciente mayor de 55
años con síndrome metabólico.
Criterio de exclusión: con demencia
1 año (2009-
2010)
edad, sexo, educación,
consumo alto de
tabaquismo, consumo alto
de alcohol,
MMSE
SM – DCL: OR = 1,79(1,15 a 2,77
Obesidad central - DCL : OR =
1,77; (1,11- 2,82)
Age at obesity and
association with subsequent
dementia: record linkage
study Clare J Wotton 2014
País: Inglaterra. Participantes
451232. Criterios de inclusión: edad
≥ 30 años y sin demencia. Criterio de
exclusión: diagnóstico de demencia
12 años
(1999-2011)
IMC
NO HAY INFORMACION
30-39 años OR= 3,5 (2.1- 5.6)
para demencia
40-49 años OR=1,7 (1.3- 2.2)
para demencia
60-69 años OR= 1.4.(1.3- 1.5)
para demencia
70 años OR= 0,97 (0,93-
1,01),para demencia
80 años OR= 0,78 (0.74- 0.82)
para demencia
Alzheimer - obesidad > 65 años
OR= 0.82 (0.70- 0.94)
Vascular- obesidad >65 años OR=
1.93 (1.74- 2.14)
BMI and the risk of dementia
in two million people over two
decades: a retrospective
cohort study Nawab
Qizilbash 2015
País: Estados Unidos. Participantes
1958191 mayores de 40 años.
Criterios de inclusión: personas
procedentes de Kingdom Clinical
Practice Research Datalink
Criterios de exclusión: diagnóstico de
demencia
15 años
(1992-2007)
IMC edad sexo fumar,
diabetes, IAM, uso de
estatinas y uso de
antihipertensivos
NO HAY INFORMACION
Bajo peso: OR= 1·34 (1·30–1·39)
Normal: OR= 1·00
Sobrepeso: OR 0·81= (0·79–0·83)
Obesidad grado I: OR= 0·74
(0·72–0·76)
Obesidad grado II: OR= 0·69
(0.66–0·74)
Obesidad grado III :OR= 0·67
(0.60–0·74)
26
Tabla 3. Descripción de artículos seleccionados relación entre dislipidemia y deterioro cognitivo
Referencia, autor, año
de publicación
Población
Seguimiento
Variables
Instrumento
OR, HR
1.Sex differences in the
associations between
lipid levels and incident
dementia. Ancelin, M.
L., et al. 2013.
País: Francia. Participantes: 7053.
Criterios de inclusión: cohorte del
estudio the three-city study. Criterios
de exclusión: sin datos de lípidos, sin
seguimiento
7 años
Edad, educación,
estado civil, IMC,
consumo de
alcohol, síntomas
depresivos, uso
de
anticolinergicos,
patología
respiratoria, iam,
ldl, hdl, ct,
triglicéridos
Batería de
pruebas cognitivas
que cubren la
memoria,
atención,
lenguaje,
habilidades
visuoespaciales y
la función
cognitiva global.
los participantes
con sospecha de
demencia fueron
examinados por
un neurólogo en
los tres centros de
estudio. criterios
DSM-IV
Mujeres:
TG bajos: HR =
0,71 (0,52-0,96) p
= 0,03 Hombres:
TG altos: HR =
1,55 (1,04- 2,32)
p = 0,03 HDL-C
bajo: HR = 1,49,
(0,99 - 2,23) p =
0,05
2.Lipid lowering agents,
cognitive decline,
and dementia: the
three-city study.
Ancelin, M. L., et al.
2013. 2012.
País: Francia. Participantes: 6830.
Criterios de inclusión: 65 años y más
seleccionados al azar de 3 ciudades
francesas. Criterio de exclusión: sin
seguimiento
7 años
Edad, educación,
estado civil, imc,
consumo de
alcohol, síntomas
depresivos, uso
de
anticolinérgicos,
patología
respiratoria, iam,
ldl, hdl, ct,
triglicéridos
Prueba Isaacs:
fluidez verbal y
semántica, Prueba
Visual de Benton:
memoria visual,
TMT A y TMT B:
velocidad y
función ejecutiva,
Mini Mental Test
(MMSE)
Mujeres:
Todas las
demencias:
Fibratos HR=
1.08 (0.77-1.52)
Estatinas HR=
1.20 (0.88-1.64),
p= 0.51. DTA
Fibratos HR=1.12
(0.75–1.66);
Estatinas
HR=1.17 (0.80–
1.70) p = 0.66
Hombres:
Todas las
demencias:
Body Mass Index and the
Risk of Dementia Among
Low-Income Diabetic
Patients Louisiana Gang Hu
Ronald Horswell 2012
País: Estados Unidos. Participantes
44660 adultos entre 30 a 90 años.
Criterios de inclusión: diabéticos.
Criterios de exclusión: demencia o
DCL
4 años
DM IMC
Consenso de neurólogos y / o
psiquiatras mediante el uso de
pruebas neuropsiquiátricas
estandarizadas y establecidas.
El comité de consenso de
LSUHCSD determinó la
presencia de demencia y sus
subtipos basándose en el DSM
IV ,Y NINDS-AIREN criterios
para la demencia vascular
IMC ≤25: OR= 1 Para demencia
IMC 25-26.9: OR= 0.53 (0,34-
0,83) Para demencia
IMC 27-29.9: OR= 0,29 (0,18-
0,45),Para demencia
IMC 30-34.9: OR= 0,37 (0,25-
0,56) Para demencia
IMC ≥35 : OR= 0,31 (0,21-
0,48)Para demencia
Leptin, mild cognitive
impairment and dementia
among elderly women Adina
Zeki 2013
País: Estados Unidos. Participantes
579 mujeres de 80 años. Criterios
de inclusión: pertenecientes a una
población con factores de riesgo para
osteoporosis. Criterios de exclusión:
demencia o uso de medicamentos
para demencia
16 años
leptina IMC
DSM IV
sobrepeso (25 ≤ BMI <30): OR=
0.77 (0.51-1.15)
Obesidad (BMI ≥30) OR= 0.85
(0.53- 1.38)
Leptina: OR= 0.87 (0.72- 1.04)
Midlife cardiovascular risk
factors and late cognitive
impairment. Jyri J. Virta 2013
País: Finlandia. Participantes 2165
adultos maduros de 55 años. Criterios
de inclusión: síndrome metabólico.
Criterios de exclusión: demencia o
DCL
20 años
obesidad HTA
hipercolesterolemia APOE
Equipo multidisciplinarios (
neurológicos - enfermeras )
según CAIDE , realizan EL
TELE y MMT - CRD
Obesidad RR=2.42 (1.47–3.98)* y
RR=1.22 (0.65–2.28)+
* AJUSTADO CON SEXO EDAD
EDUCACION
+ AJUSTADO CON SEXO EDAD
EDUCACION Y APOE
27
Fibratos HR=
0.85 (0.53–1.36)
Estatinas HR=
0.81 (0.53–1.23),
p= 0.53. DTA
Fibratos HR=
1.04 (0.60–1.80)
Estatinas HR=
1.09 (0.67–1.76)
p= 0.94
3. Smoking,
hypercholesterolaemia
and hypertension as
risk factors for cognitive
impairment in older
adults. Okusaga, O., et
al. 2013.
País: Escocia. Participantes: 2312.
Criterios de inclusión: del estudio the
Aspirin for Asymptomatic
Atherosclerosis (AAA) trial. Criterios
de exclusión: antecedentes de
enfermedad cardiovascular, uso de
aspirina u otro uso de
anticoagulantes y cualquier
contraindicación a la aspirina
11 años
Edad, sexo
femenino, hta,
hiperlipidemia,
acv, indice tobillo-
brazo,
tabaquismo,
medicación
antihipertensiva e
hipolipemiante
Mini Mental Test;
prueba de fluidez
verbal (VFT);
matrices
progresivas de
Raven (evalúa el
razonamiento no
verbal); prueba de
aprendizaje verbal
auditivo (AVLT)
(evalúa el
aprendizaje
verbal, memoria
inmediata y
retardada); TMT
(búsqueda visual,
escaneo ,
velocidad de
procesamiento,
flexibilidad mental
y funciones
ejecutivas y la
prueba de digito-
símbolos.
*AVLT: P= 0.237
DST: P= 0.798
VFT: P= 0-392
TMT: P= 0.003
G: P= 0.059
4.Cognitive function and
brain structure in
persons with type 2
diabetes mellitus after
intensive lowering of
blood pressure and lipid
levels: a randomized
clinical trials.
Williamson, J. D., et al.
2014.
País: Estados Unidos. Participantes:
2977. Criterios de inclusión: sin
evidencia clínica de deterioro
cognitivo o demencia y con la
hemoglobina A 1c (HbA 1c menos
del 7,5% (subestudio dentro del
del ensayo ACCORD). Criterio de
exclusión: no seguimiento
40 meses
Edad, sexo
femenino, nivel
educativo, TA
HDL, triglicéridos,
hbac1
batería cognitiva
evaluó la memoria
verbal, velocidad
de procesamiento,
y la función
ejecutiva. Prueba
de dígito Símbolo;
la figura del Rey;
prueba de Stroop;
el Mini Mental test
e imágenes de
resonancia
magnética del
cerebro
DSST 20
MESES: p= 0.64
DSST 40
MESES: p= 0.85
RAVLT: 20
MESES: p= 0.58
RAVLT: 40
MESES. P= 0.61
STROOP 20
MESES: p=0.50
STROOP 40
MESES: P=0.42
MMSE 20
MESES: P=0.31
MMSE 40
MESES: P= 0.58
5.Eff activeness of a 6-
year multidomain
vascular care
intervention to prevent
dementia (preDIVA): a
cluster-randomised
controlled trial. van
Charante, E. P. M., et
al. 2016.
País: Países Bajos. Participantes
1310. Criterios de inclusión:
reclutados del estudio preDIVA.
Criterios de exclusión: demencia,
enfermedad terminal, alcoholismo
6 años
Edad del
diagnóstico de
dm, sexo, historia
de enfermedad
cardiovascular
Criterios DSM-IV
para demencia
Colesterol total
Intervención:
HR= 5.0,
Placebo: HR=
0·02 (0.09- 0.04)
p= 0·49
LDL
Intervención:
HR= 2·8
Placebo HR=
0.03 (0.09 -0.03)
p=0.30
28
6.Metabolic Syndrome
and the Risk of Mild
Cognitive Impairment
and Progression to
Dementia Follow-up of
the Singapore
Longitudinal Ageing
Study Cohort. Ng, T. P.,
et al. 2016
País: Singapur. Participantes: 1519.
Criterios de inclusión: adultos
mayores de 55 años con cognición
normal. Criterio de exclusión:
demencia
6 años
Edad, sexo,
ingreso
económico, área
geográfica,
urbanización,
enfermedad
cerebrovascular,
enfermedad
cardiovascular,
hta, dislipidemia
MMSE versión
china; figura del
Rey; digito-
símbolo; fluidez
verbal, habilidades
viso espaciales e
intervalo-dígitos
criterios del DSM
IV
Dislipidemia HR=
1.48(1.01-2.15)
p= 0.03
*AVLT, prueba de aprendizaje verbal auditivo; DST, prueba de símbolo de dígito; VFT, prueba de fluidez verbal; TMT, prueba de rastreo; 'g', medida
de la inteligencia general.
