REPERT MED CIR. 2021; 30(2):173-179
173
173
de Medicina y Cirugía
a
Oftalmología, Supraespecialista en Glaucoma, Hospital de San José, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Bogotá DC, Colombia.
b
Oftalmología, Hospital de San José, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Bogotá DC, Colombia.
c
Oftalmología, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Bogotá DC, Colombia.
R E S U M E N
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
Historia del artículo:
Fecha recibido: noviembre 19 de 2019
Fecha aceptado: julio 16 de 2020
Autor para correspondencia.
Dr. Juan J. Miro Quesada
jouts6@gmail.com
DOI
10.31260/RepertMedCir.01217372.985
Neuropatía óptica asociada conNeuropatía óptica asociada con
lesión de Dieulafoylesión de Dieulafoy
Optic neuropathy associated with a Dieulafoy's lesionOptic neuropathy associated with a Dieulafoy's lesion
ISSN: 0121-7372 • ISSN electrónico: 2462-991X
Juan J. Miro Quesada MD
a
Wilson Carvajal Rico MD
b
Omar J. Toncel MD
c
Luisa Montoya MD
c
Juliana Duran Rubio MD
c
Reporte de caso
Objetivo: describir el caso de un paciente del Hospital de San José de Bogotá con hemorragia del tracto digestivo superior
secundaria a lesión de Dieulafoy, que presentó cuadro compatible con neuropatía óptica anterior isquémica no arterítica (NOIANA).
Metodología: se hace una revisión narrativa y búsqueda sistemática de la literatura para determinar las características clínicas,
demográcas, tratamiento y pronóstico visual de los pacientes con NOIANA. Materiales y métodos: reporte de caso, revisión
narrativa y búsqueda sistemática de la literatura en las bases de datos Medline (vía Ovid) y Embase de NOIANA secundaria a
hipovolemia. Se analizaron las variables sociodemográcas, clínicas, diagnóstico, condiciones asociadas, tratamiento y pronóstico
visual. El análisis estadístico se realizó mediante frecuencias absolutas y relativas. Resultados: la mejoría de agudeza visual nal
en los pacientes que presentaron un episodio de NOIANA es incierta. En 42% hubo algún tipo de mejoría de la agudeza visual,
independiente del tratamiento recibido. Menos del 50% de los casos clínicos reportados incluidos en este estudio que recibieron
tratamiento con corticoides intravenosos mejoraron la visión. Discusión: la NOIANA por choque hipovolémico es una entidad
infrecuente y poco reportada que puede generar cambios irreversibles en la agudeza visual, por lo que es importante sospecharla
y detectarla para dar un manejo oportuno. Conclusión: este caso de NOIANA es uno de los pocos descritos como secundarios a
hemorragia digestiva y el primero asociado con lesión de Dieulafoy.
Palabras clave: neuropatía óptica, hipovolemia, hemorragia gastrointestinal, agudeza visual.
© 2021 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud -FUCS.
Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http:// creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)
de Medicina y Cirugía
Vol.
30
N°2 . 2021
REPERT MED CIR. 2021; 30(2):173-179
174
174
de Medicina y Cirugía
ABSTRACT
INTRODUCCIÓN
Objetive: to describe the case of a patient from Hospital de San José in Bogotá with upper gastrointestinal tract bleeding
secondary to a Dieulafoy´s lesion, who presented symptoms compatible with a non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy
(NA-AION). Methodology: a narrative review and systemic search of the literature was conducted to determine the clinical and
demographic characteristics, treatment and visual prognosis in patients with NA-AION. Materials and methods: case report,
narrative review and systematic search of the literature in Medline via Ovid and Embase databases on NA-AION secondary to
hypovolemia. Sociodemographic and clinical variables, diagnosis, associated conditions, treatment and visual prognosis were
analyzed. A statistical analysis was performed using absolute and relative frequencies. Results: improvement of nal visual acuity
in patients who presented a NA-AION episode was uncertain. In 42% there was some kind of visual acuity improvement regardless
of treatment received. Vision improved in less than 50% of the reported clinical cases included in this study that received treatment
with intravenous steroids. Discussion: hypovolemic NA-AION is a rare and underreported entity that may generate irreversible
changes in visual acuity, so it is important to suspect and detect it to provide timely management. Conclusion: this case of NA-AION
is one of the few described as secondary to gastrointestinal bleeding and the rst associated with a Dieulafoy´s lesion.
Keywords: optic neuropathy; hipovolemia; gastrointestinal bleeding; visual acuity.
© 2021 Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS.
This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
La neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica
(NOIANA) es una afección aguda o subaguda resultante
del daño de los vasos pequeños que irrigan la parte
anterior del nervio óptico.
1,2
Se debe a la interrupción
del ujo sanguíneo a dicho nervio casi siempre asociada
con alteraciones sistémicas multifactoriales que incluyen
hipotensión arterial o pérdida súbita de volemia generada
por un evento traumático o un procedimiento quirúrgico.
Ocurre de preferencia en individuos caucásicos mayores de
50 años de edad que presentan factores de riesgo vasculares.
Hay estudios que evidencian como la hipertensión está
presente en 49% de los pacientes con NOIANA y diabetes en
un porcentaje superior a 26%.
2
Además, estos pacientes tienen la particularidad de
presentar al examen oftalmológico discos ópticos de
diámetro pequeño, de apariencia llena y con una copa
óptica pequeña o ausente, lo que suele conocerse como
disco en riesgo.
3
No hay predisposición de género y se ha
registrado la presentación de NOIANA en pacientes jóvenes
luego de cursar con episodios de hipotensión e hipovolemia
relacionados con trauma, hemodiálisis, hemorragia posparto
o incluso en varios procedimientos quirúrgicos, sobre todo
los que tienen larga duración (más de 3 horas).
1,4
En la actualidad hay discrepancia en considerar la
hipotensión nocturna como un factor de riesgo para
la presentación de NOIANA ya que hay estudios que
encuentran esta asociación, aunque otros la niegan
.5,6
Dentro
de los mecanismos siopatológicos descritos se encuentra el
“síndrome compartimental” en el que el edema del nervio
óptico ocurre por cualquier razón en individuos con un
disco en riesgo y se forma un círculo vicioso de compresión
de la red capilar anastomótica na que rodea y suple la
cabeza del nervio óptico, teniendo como resultado isquemia
y daño axonal.
1,3,7
Los síntomas incluyen pérdida súbita e
indolora de la agudeza visual uni o bilateral que evoluciona
de horas a días y puede variar de 20/20 a percepción de
luz, pero permanece mejor de 20/200 en cerca de 2/3 de los
pacientes. Hay defecto pupilar aferente y el examen al fondo
de ojo revela edema del disco óptico con frecuencia asociado
con hemorragias intrarretinianas en llama a nivel peripapilar.
8
Si es unilateral la apariencia del disco en el ojo
contralateral es en la mayoría de los casos la de un disco en
riesgo. En cuanto a los paraclínicos, los defectos principales
en el campo visual computarizado son los altitudinales y
los arqueados.
1
En la actualidad no existe un tratamiento
aprobado para esta enfermedad. Debido a que el edema
del disco en los pacientes con una relación copa disco
pequeña puede contribuir al daño axonal y a la isquemia
en la NOIANA, los corticoides sistémicos se han utilizado
en algunos casos.
Sin embargo, la evidencia no es concluyente ni hay certeza
sobre si los corticoides vía oral o parenteral puedan acortar
la duración del edema de disco y mejorar los resultados
visuales en la neuropatía óptica isquémica.
9
Hayreh y col.
reportaron benecios al usar corticoides vía oral en su
estudio prospectivo con seguimiento de los pacientes desde
1973 hasta el año 2000
10
, aunque se han puesto en duda las
conclusiones por parte de varios oftalmólogos
.3,11
REPERT MED CIR. 2021; 30(2):173-179
175
175
de Medicina y Cirugía
OBJETIVO PRINCIPAL
Paciente masculino de 59 años, que ingresó al servicio de
urgencias del Hospital de San José de Bogotá, presentando
hemorragia de vías digestivas secundaria a lesión de
Dieulafoy (gura 1), requiriendo transfusión sanguínea.
Durante su estancia hospitalaria presentó disminución
progresiva de la agudeza visual en ojo derecho.
Presentar y describir el caso de un paciente hospitalizado
por el servicio de medicina interna y gastroenterología
en el Hospital de San José de Bogotá, con diagnóstico de
hemorragia del tracto digestivo superior secundaria a lesión
de Dieulafoy, que presentó cuadro compatible con neuropatía
óptica anterior isquémica no arterítica; además realizar una
revisión narrativa y búsqueda sistemática de la literatura
para determinar las características clínicas, demográcas,
tratamiento y pronóstico visual de los pacientes con
NOIANA secundaria a hipovolemia.
Se realizó una evaluación clínica completa al paciente que
ingresó con diagnóstico de hemorragia de vías digestivas y
posterior episodio de neuropatía óptica isquémica anterior
en el ojo derecho. Se realizaron los paraclínicos pertinentes
y el tratamiento considerado de manera oportuna.
Se hizo búsqueda sistemática de la literatura sobre
MATERIALES Y MÉTODOS
CASO CLÍNICO
NOIANA relacionada con hipovolemia en las bases de datos
Medline (en la plataforma Ovid) y Embase (Elsevier), se
extrajeron de cada estudio las variables sociodemográcas,
clínicas, diagnóstico, condiciones asociadas, tratamiento y
pronóstico visual. La estrategia incluyó los términos MeSH
(Optic Neuropathy, Ischemic; Hypovolemia) y términos
libres (Lesión Dieulafoy), en inglés y español sin limitar la
fecha de publicación de los estudios. Se incluyeron reportes
de casos, series de casos y revisiones de la literatura, se
excluyeron artículos que no se encontraron en texto completo
o que presentaran casos de pacientes con NOIANA sin relación
con hipovolemia o viceversa. Se emplearon frecuencias relativas
y absolutas para describir los hallazgos encontrados.
Figura 1. Lesión de Dieulafoy. Fuente: los autores.
REPERT MED CIR. 2021; 30(2):173-179
176
176
de Medicina y Cirugía
Tenía antecedente de enfermedad acido péptica diagnosticada
hace más de 15 años, en tratamiento con inhibidores de la
bomba de protones. La agudeza visual del ojo sintomático
(OD) era 20/100 que no mejoraba con la refracción, mientras
que en el ojo izquierdo (OI) era de 20/20. Se detectó defecto
pupilar aferente en el ojo derecho y saturación al rojo
disminuida. El examen externo no evidenciaba proptosis,
ni alteraciones o dolor con los movimientos oculares. En la
biomicroscopía se observó núcleoesclerosis incipiente en
ambos ojos.
La presión intraocular fue normal en ambos ojos (AO) y el
fondo de ojo derecho presentó palidez en el nervio óptico,
bordes completamente borrados, levantados y congestivos,
con presencia de “shunt optociliar” peripapilar superior,
la mácula era levemente pálida con disminución del brillo
foveal, sin alteraciones en la periferia retiniana (gura 2). En
el ojo izquierdo la papila era redonda, rosada, con bordes
levemente borrados y mancha blanco algodonosa peripapilar,
macula y periferia retiniana sin lesiones (gura 3).
Figura 2. Fotografía del fondo de ojo derecho. Fuente: los autores.
Figura 3. Fotografía del fondo de ojo izquierdo. Fuente: los autores.
REPERT MED CIR. 2021; 30(2):173-179
177
177
de Medicina y Cirugía
Figura 4. Campo visual Humphrey 24:2. OD: estímulo III, contracción severa con isla de visión central.
OI: estímulo III, disminución leve de sensibilidad. Fuente: los autores.
En cuanto al campo visual computarizado, el OD evidenció
una disminución generalizada de la sensibilidad y una
contracción severa de la isla central de visión (gura 4),
el OI mostró una leve disminución generalizada de la
sensibilidad. La RMN (resonancia magnética) no reveló
alteraciones. Se realizaron exámenes paraclínicos al ingreso
del paciente (tabla 1).
El tratamiento inicial consistió en la restauración
hidroelectrolítica con líquidos endovenosos y posteriormente
se manejó con bolos de corticoides (metilprednisolona)
intravenosos (IV) en dosis de 250 mg cada 6 horas durante
3 días. El paciente no presentó complicaciones ni hubo
mejoría de la agudeza visual durante los 8 días que
permaneció hospitalizado. El paciente no acudió a los
siguientes controles programados.
Tabla 1. Resultados paraclínicosleve de sensibilidad
Hemoglobina
Hematocrito
Plaquetas
PT (Tiempo protrombina)
PTT (Tiempo tromboplastina)
Creatinina
Potasio (K+)
9.1 g/dl
28.4
196.000 x mcL
13.3 seg (control 10.7 seg)
42 seg (control 30 seg)
0.9 mg/dl
4.2 mEq/L
Paraclínicos
Fuente: los autores.
REPERT MED CIR. 2021; 30(2):173-179
178
178
de Medicina y Cirugía
DISCUSIÓN
REVISIÓN DE LA LITERATURA
La búsqueda de la literatura arrojó 32 artículos incluyendo
12 luego de descartar duplicados y haber hecho el proceso
de tamización y selección (gura 5). El 83.3% fueron
reportes de caso publicados en inglés. En los estudios de
series y reportes de casos se seleccionaron los pacientes
con información completa sobre la AV, el tratamiento
recibido, las comorbilidades y la causa de bajo gasto para
realizar un análisis de los datos, n=24. En relación con las
características demográcas de los pacientes se encontró
una mediana de edad de 5 años (RIC= 2 – 28.5 años), 8.3%
eran mayores de 50 años y la mayoría de sexo masculino
(62.5%). En relación con la agudeza visual del ojo afectado,
ésta varió de 20/50 a NPL, siendo frecuente tanto en OD
(66.67%) como OI (58.33%).
Figura 5. Diagrama de ujo, selección de artículos.
Fuente: los autores.
Tabla 2. Hallazgos del fondo de ojo en pacientes con NOIANA
En 87.5% de los casos hubo afectación bilateral y solo se
presentó defecto pupilar aferente relativo en 21%. Con
referencia a los mecanismos etiopatogénicos, la principal
causa de bajo gasto en los pacientes con NOIANA fue la
hipotensión arterial, presentándose en 75% de los casos,
seguida de hemorragias de diferente origen (16.6%).
La mayoría de los pacientes (75%) tenía como antecedente
insuciencia renal crónica en estadio avanzado y al
momento del episodio se encontraban en diálisis. Otras
comorbilidades fueron hipertensión arterial crónica (8.3%),
obesidad (4.3%) y diabetes mellitus (4.3%). El hallazgo
más común en el fondo de ojo fue edema del nervio óptico,
encontrándose en 70.8% de los pacientes y el menos
frecuente el edema retiniano, reportado en 4.16% (tabla 2).
La NOIANA es el resultado del daño isquémico en la
parte anterior del nervio óptico que está irrigado por las
arterias ciliares posteriores.
12,13
Dentro de los factores de
riesgo descritos en la literatura se encuentran hipertensión
arterial, diabetes mellitus y edad mayor de 50 años.
2,14
Sin
embargo, a pesar de que la edad del paciente descrito se
encuentra dentro de este rango, la mayoría de los casos
analizados en la literatura tienen una mediana de edad de
5 años (RIC= 2 – 28.5 años), lo que sugiere que existe poca
bibliografía publicada relacionada con el tema en pacientes
adultos. Los artículos incluidos en la revisión concuerdan
en que armar que los mecanismos siopatológicos de la
enfermedad en mención no están dilucidados, aunque
existe evidencia de la presentación de NOIANA luego de
episodios de hipotensión e hipovolemia relacionados con
trauma, hemodiálisis a repetición, hemorragia posparto y
procedimientos quirúrgicos. A pesar de esto, luego de haber
realizado una búsqueda exhaustiva de la literatura, no se
encontraron reportes que relacionen la lesión de Dieulafoy
con NOIANA, por lo que se considera que esta revisión de
la literatura aporta información sobre los factores de riesgo,
posibles manejos y los resultados visuales obtenidos en la
patología abordada.
15,16
Con respecto al tratamiento médico,
en la actualidad no existe consenso o terapia denitiva. En
los diferentes reportes de caso que se analizaron se utilizaron
diferentes medidas en el tratamiento de estos pacientes,
siendo las principales la reposición hidroelectrolítica y la
aplicación de corticoides IV en 82% como manejo inicial
para tratar de evitar una mayor pérdida de agudeza visual
y acelerar la resolución del episodio. Los resultados hasta el
momento no han sido conclusivos.
7,17
En el caso del paciente
reportado se dio manejo con bolos de corticoides IV por 5
días sin obtener cambios en la agudeza visual.
Este estudio es una revisión basada en la búsqueda
sistemática de la literatura en bases de datos internacionales
y locales, en la que se incluyeron artículos publicados en
los últimos 20 años sobre el tema. Los estudios encontrados
Referencias identificadas mediante la
búsqueda en bases de datos electrónicas
n=32
Referencias excluidas n= 6
No se relacionan con
hipovolemia n=2
No se relaciona con neuropatía
óptica anterior n=4
Artículos en texto completo
excluidos n= 5
Sin acceso a texto completo (1)
No se relaciona con
hipovolemia (3)
Comentarios a un artículo
incluido (1)
Referencias después de remover
los duplicados
n=23
Artículos en texto completo evaluados
para elegibilidad
n=17
Referencias tamizadas
n=23
Estudios incluidos
n=12
Hallazgos Porcentaje (%)
Edema del nervio óptico
Palidez del nervio óptico
Hemorragias en llama
Borramiento de los bordes del disco
Tortuosidad vascular
Manchas blanco algodonosas
Desprendimiento seroso de la mácula
Isquemia retiniana
Edema retiniano
70.8%.
66.6%
33.3%
12.5%
8.3%
4.16%
4.16%
4.16%
4.16%
Fuente: los autores.
REPERT MED CIR. 2021; 30(2):173-179
179
179
de Medicina y Cirugía
REFERENCIAS
fueron de baja evidencia epidemiológica (reporte de caso-
serie de casos), aunque no afecta los resultados encontrados
ya que corresponden a una caracterización de la población,
lo que no permite realizar conclusiones o extrapolación de
datos sobre las variables evaluadas.
CONFLICTO DE INTERÉS
Los autores declaran no tener ningún conicto de interés.
1. Arnold AC. Pathogenesis of nonarteritic anterior ischemic
optic neuropathy. J Neuroophthalmol. 2003;23(2):157-63. doi:
10.1097/00041327-200306000-00012
2. Di Zazzo G, Guzzo I, De Galasso L, Fortunato M, Leozappa G,
Peruzzi L, et al. Anterior ischemic optical neuropathy in children
on chronic peritoneal dialysis: report of 7 cases. Perit Dial Int.
2015;35(2):135-9. doi: 10.3747/pdi.2013.00330
3. Bojinova RI, Konieczka K, Meyer P, Todorova MG. The trilateral
link between anaesthesia, perioperative visual loss and Flammer
syndrome. BMC Anesthesiol. 2016;16:10. doi: 10.1186/s12871-
016-0176-3
4. Chutorian AM, Winterkorn JM, Gener M. Anterior ischemic
optic neuropathy in children: case reports and review of the
literature. Pediatr Neurol. 2002;26(5):358-64. doi: 10.1016/S0887-
8994(02)00398-3
5. Epstein NE. Perioperative visual loss following prone spinal
surgery: A review. Surg Neurol Int. 2016;7(Suppl 13):S347-60.
doi: 10.4103/2152-7806.182550
6. Kaeser PF, Borruat FX. Visual loss after orthopedic procedures.
J Arthroplasty. 2011;26(2):338.e17-9. doi: 10.1016/j.
arth.2009.11.010
7. Atkins EJ, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V. Treatment of
nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Surv Ophthalmol.
2010;55(1):47-63. doi: 10.1016/j.survophthal.2009.06.008
8. Connolly SE, Gordon KB, Horton JC. Salvage of vision
after hypotension-induced ischemic optic neuropathy. Am
J Ophthalmol. 1994;117(2):235-42. doi: 10.1016/s0002-
9394(14)73082-x
9. Dufek S, Feldkoetter M, Vidal E, Litwin M, Munk M, Reitner
A, et al. Anterior ischemic optic neuropathy in pediatric
peritoneal dialysis: risk factors and therapy. Pediatr Nephrol.
2014;29(7):1249-57. doi: 10.1007/s00467-013-2747-6
10. Lapeyraque AL, Haddad E, André JL, Brémond-Gignac D, Taylor
CM, Rianthavorn P, et al. Sudden blindness caused by anterior
ischemic optic neuropathy in 5 children on continuous peritoneal
dialysis. Am J Kidney Dis. 2003;42(5):E3-9. doi: 10.1016/j.
ajkd.2003.07.009
11. El-Naggari M, Al Omairi A, Agha S, Ganesh A, El Nour I. Sudden
blindness in a child on continuous peritoneal dialysis. Pediatric
Nephrology. 2014;29(9):1776-7.
12. Onaran Z, Tan FU, Yılmazba P, Onaran Y. Bilateral non-arteritic
anterior ischemic optic neuropathy following second-trimester
spontaneous abortion-related haemorrhage. J Clin Neurosci.
2012;19(10):1445-7. doi: 10.1016/j.jocn.2011.11.033
13. Snel BJ, Van Melsen GC. VM. Ischaemic optic neuropathy in
a blunt abdominal trauma patient with profound shock: a case
report and concise review of possible risk factors. Neth J Crit Care.
2015;20:26-8.
14. Suárez-Fernández MJ, Clariana-Martín A, Mencía-Gutiérrez
E, Gutiérrez-Díaz E, Gracia-García-Miguel T. Bilateral anterior
ischemic optic neuropathy after bilateral neck dissection. Clin
Ophthalmol. 2010;4:95-100.
15. Suzuki D, Ilsen PF. Hypovolemic ischemic optic neuropathy.
Optometry. 2000;71(8):501-10.
16. Vidal E, Schaefer F. Hypotension in Infants on Chronic Peritoneal
Dialysis: Mechanisms, Complications, and Management. Adv Perit
Dial. 2015;31:54-8.
17. Williams TM, Knopp R, Ellyson JH. Compartment syndrome after
anti-shock trouser use without lower-extremity trauma. J Trauma.
1982;22(7):595-7. doi: 10.1097/00005373-198207000-00013
