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Síndrome de embolismo graso

Fat embolism syndrome



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Artículos originales

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Navarro Lozano, C. A., & Bayona Mora, J. (2005). Síndrome de embolismo graso. Revista Repertorio De Medicina Y Cirugía, 14(1), 12-15. https://doi.org/10.31260/RepertMedCir.v14.n1.2005.370

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Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución-NoComercial-CompartirIgual 4.0.

Carlos Alberto Navarro Lozano
    Juvenal Bayona Mora

      Antecedentes: los pacientes con fracturas diafisiarias de huesos largos con hipovolemia e hipoxia presentan mayor riesgo del síndrome de embolismo graso (SEG). El manejo temprano con líquidos endovenosos y oxigenoterapia puede prevenirlo. La incidencia en el hospital de San José es 7 %.
      Objetivo: establecer la frecuencia de SEG en los pacientes que acudieron entre febrero y diciembre de 2003, con fracturas diafisiarias de fémur y/o tibia, manejados desde el ingreso con líquidos endovenosos y oxígeno.
      Diseño: estudio observacional, retrospectivo y descriptivo, tipo serie de casos.
      Lugar: hospital de San José (nivel IV).
      Resultados: de 59 pacientes, 35 (58%) ingresaron a urgencias en los primeros 60 minutos después del trauma, 26 (44%) presentaron fractura cerrada de tibia y 18 (30 %) fractura cerrada de fémur. Diez se consideraron polifracturados (17 %) y 3 (5%) politraumatizados. 48 (81%) sufrieron traumas de alta energía. En las primeras 24 horas se estabilizaron quirúrgicamente el 56%, 32 de ellos con clavos endomedulares con una duración promedio de 122 minutos. La incidencia de fracturas aisladas de fémur o tibia fue de 2.04%, de las cuales en politraumatizados fue de 10%. Los dos pacientes ingresaron en la primera hora postrauma con fracturas diafisiarias cerradas de fémur, uno con fractura tibial contralateral abierta y se estabilizaron dos horas después de su ingreso con fijadores externos en 80 minutos promedio. Ningún paciente falleció.
      Discusión: 1. El estudio no muestra influencia contundente de alguna de las variables manejadas, esto permite pensar que el SEG depende más de la respuesta propia del huésped a los ácidos grasos que de su origen. 2. La incidencia de SEG en este trabajo fue menor que la reportada en un estudio anterior en esta misma institución con igual población de pacientes, donde no se utilizó protocolo de líquidos endovenosos y oxígeno.


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